藥理学考试重点6.docVIP

不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。 毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。可避免可预知。 后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。 停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。 变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。 特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。 依赖性：生理依赖性和精神依赖性。 最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。 治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。 量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。 激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。 拮抗药：只有亲和力而无内在活性的药物。拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。 细胞内信号转导途径的第二信使：环磷腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+ 离子膜：非离子型药物可以自由通过生物膜，离子型药物则被限制在另一侧。 吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。 分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程 生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变 排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。 肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。峰浓度，吸收和消除达平衡 药物与血浆蛋白结合后特点：暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。蛋白结合率高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。 肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制 给药一般等量等间隔，4—5个半衰期约达稳态浓度。患者急需达稳态浓度已迅速缓解病情，可将首次剂量加大一倍，然后再维持剂量，使稳态浓度提前达到。 一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也称线性动力学过程。 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变（定量消除，半衰期依剂量改变）。非线性动力学。 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% A—体内药物总量，D—用药剂量。 乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用） 心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力 胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便 泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。 其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌 肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。 允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。 抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或人工合成。 化疗：对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗。 化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称化疗药。 抗菌药物：对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。 抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。 抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物 杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物 最低杀