《甲状腺肿大.docVIP

甲状腺肿大 　　单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素（TSH）分泌增加，致使甲状腺组织增生肥大。?? 编辑本段 简介 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg?无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨?酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血?T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。[1]? (单纯性,非结节弥漫性或非毒性结节性甲状腺肿大)?? ?? 甲状腺肿大 甲状腺肿大,无临床或实验室甲状腺功能障碍证据,是缺碘所致(地方性[胶状]甲状腺肿).? 甲状腺功能正常的甲状腺肿是甲状腺肿大的最常见原因.多见于青春期,妊娠期和更年期.许多其他原因包括因有甲状腺激素产生缺陷和在缺碘的不发达国家,进食致甲状腺肿大食物,这些食物中有抗甲状腺物质抑制激素合成.许多药物包括氨基水杨酸,锂,甚至大剂量碘,可以减少甲状腺激素合成.?? 北美不存在碘缺乏,但碘缺乏仍是全世界甲状腺肿大的最通常原因.可以有轻度代偿性TSH增高,因此免于甲状腺功能减退,但TSH兴奋导致甲状腺肿大.反复刺激和退化可致使非毒性结节性甲状腺肿.然而,非缺碘地区大多数非毒性甲状腺肿的真正原因仍未查清.? 甲状腺肿大的病因 1、先天性甲状腺激素合成缺陷：因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足，导致甲状腺激素无法合成或合成量少，这是导致胎儿甲状腺肿大的主要原因；? 2、碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区，青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因；? 3、自身免疫因素：患者血清中存在有与TSH作用相似的免疫球蛋白，其与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体相结合，兴奋腺苷环化酶，使环磷酸腺苷增多，导致甲状腺机能亢进以及甲状腺弥漫性肿大；? 4、环境污染：除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿大外，流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺肿大。? 甲状腺肿大的预防 甲状腺肿大是常见的甲状腺疾病，预防甲状腺肿大的有三点注意：? 1、如果长期大量吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等，应改变饮食习惯，不吃或少吃这类食物；? 2、若甲状腺变小或甲状腺肿大消失，说明甲状腺肿大和这类饮食有关；? 3、在饮食中适当多吃一点含碘丰富的食品，观察一段时间。此后若甲状腺肿大缩小，说明这种措施有效。如果甲状腺肿大不缩小，应考虑其他方法，最好到医院就诊，以听取医生的意见；? 临床症状 焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经质；发抖、肌肉无力、多言、好动、周期四肢麻痹；心跳加快、心悸、心律不整、血压升高；饮食增加、体重减轻、易口渴、大便次数增加；皮肤湿润、体温升高、怕热、出汗、呼吸困难、短促；眼突、视力模糊、怕光、眼痛、眼胀、易流泪；外观可能明显喉咙肿胀、脖子变粗、喉咙异物感；经期紊乱或停经、不孕、流产；并且可能会出现所有自律神经失调的症状。? 临床诊断 在早期,诊断有赖于对称性软而光滑的甲状腺肿存在,可有低碘摄入或进食致甲状腺肿大物质病史,但北美不存在这种情况.甲状腺放射性碘吸取可以正常或高,伴有正常甲状腺扫描.甲状腺试验结果通常正常.较迟,可以有多结节或囊性肿块.应测定甲状腺抗体排除桥本甲状腺炎作为正常甲状腺功能甲状腺