溫医口组病病理的名解大题.docVIP

温医口组病病理部分 名解 8发育异常 双生牙：一个牙胚不完全分开而形成的, 通常为完全或不完全分开的牙冠,有一个共同的牙根和根管。 一般牙的数目正常。 融合牙：两牙胚融合在一起发育而成，牙本质相连。可表现为完全融合或不完全融合。引起融合的原因可能是压力所致。融合部的牙本质是相连的，这点可与结合牙鉴别。乳、恒牙均可发生融合，上颌乳前牙发生率高 结合牙：指两个牙借增生的牙骨质结合在一起。 引起结合的原因是创伤或牙拥挤，以致牙间骨质吸收，使两邻牙靠拢，以后增生的牙骨质结合在一起，而牙本质是分开的。 多见于上颌第二和第三磨牙。 Turner牙：指由于乳牙的感染或创伤引起其继生恒牙成釉细胞的损伤，进而导致该继生恒牙产生的釉质形成不全或矿化不全。 Hutchinson牙（切牙哈钦森牙）：近远中面向切缘变细，螺丝刀外观，凹陷 桑葚牙（磨牙）：牙尖缩窄，釉质球团形成 畸形中央尖：恒前磨牙、磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起。形态可为圆锥形，圆柱形或半球形，常对称发生。畸形中央尖常在牙萌出后不久被咀嚼磨损或折断后，导致牙髓暴露感染、甚至坏死，影响牙根的发育。 畸形舌侧尖：前牙牙面上轮廓清楚的副牙尖，又称鹰爪尖。牙髓组织可进入舌侧尖内，形成纤细的髓角，易致磨损而引起牙髓及根尖周病。主要见于恒上侧切牙 釉珠：局限性釉质增生过长的小球形团块。常发生在上颌磨牙根分叉处的牙骨质表面，接近釉牙骨质界。釉珠由牙釉质或牙釉质牙本质构成，体积大者可有牙髓组织伸入釉珠内，但极罕见。 9龋病 龋病：是在细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 菌斑：未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白、细菌细胞外多糖（主要是葡聚糖和果聚糖）构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。 获得性薄膜：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性吸附于牙面而形成的生物膜。 10牙髓病 牙髓息肉：患牙穿髓孔大，根尖孔大，牙髓血运丰富，使增生的炎性牙髓组织呈息肉状充填龋洞或经穿髓孔突出。 成牙本质细胞空泡变性：成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。镜下：成牙本质细胞体积缩小变形，细胞挤压状似稻草束。严重时细胞减少，消失，仅水泡。 牙髓钙化：牙髓组织由于营养不良或组织变性并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团。 髓石：由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成大小数目不等，可游离或附壁，可影响根管治疗（附加） 牙髓网状萎缩：是由于牙髓供血不足，牙髓组织内出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。 牙髓纤维性变：牙髓供血不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。 11根尖周炎 根尖周炎：指发生在牙根尖周组织的炎症性疾病，绝大多数继发于牙髓病。严重者可引起颌骨骨髓炎。 12牙周组织病 龈增生：多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称为增生性龈炎。 龈袋：又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失,牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。 13口腔粘膜病 过度角化：也称角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。 角化不良：也称错角化，棘层或基底层出现个别或一群细胞角化。 上皮异常增生：上皮分化紊乱导致形态学改变，与非典型性不同。 胶样小体：棘层、基底层、固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体。胶样小体：上皮的棘层，基底层或黏膜固有层中的圆形或卵圆形的嗜酸性小体，可能是细胞凋亡的产物。 天疱疮细胞：棘细胞松解，没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核深染，有胞浆晕环绕核周围上皮内疱形成。 肖曼小体：巨细胞内的包涵体，圆形或卵圆形，红染，大小10-100um，也可位于细胞外，周围可钙化，深蓝色。 17口腔颌面部肿瘤 透明小体：有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体，呈弓形，环状、发夹状或棒状，均质、嗜酸染色。可能为出血的缘故或上皮的产物。 蛤蟆肿：或称舌下囊肿，是指发生在口底的粘液囊肿 。与舌下腺及下颌下腺有关，临床上常表现为蓝白色透明肿胀，与青蛙肚子相似， 完 红：变粗；黄：下划线；（在一道大题之内有效） 简答 9龋病 ①简述龋病的分类 依据病变进展速度：急性龋，慢性龋，静止性龋 1.急性龋：又称猛性龋 临床：青少年多见，进展快，疼痛（累及牙髓）浅棕色，质软，湿润，挖匙剔除。 病因：食物及宿主 全身系统性疾病（干燥综合征，放疗） 2.慢性龋：缓慢进展性龋 临床：成人，老年人多 病变颜色深，棕黑色，质硬 症状轻，不疼或轻度疼痛 3.静止性龋：病变速度逐渐变慢，最终呈静止 原因：口腔环境变化：牙面暴露：窝沟/邻面 口腔卫生习惯