l脑损伤与脑保护说课.ppt

脑保护—亚低温 降温辅助措施 冬眠合剂 环境温度 肌松剂(初期—寒颤) 机械通气 脑保护—亚低温 疗程 24~72h（水肿高峰） 35℃关键温度点(尽快) 33℃脑保护最好 复温过程慢，至少8h 脑保护—避免加重损伤 避免高热 39℃ 尽快控制温度 控制抽搐、癫痫 联合镇静、抗癫痫，肌松 避免高渗或低渗 脑保护—维护内环境 水电解质平衡 72h，负平衡 72h，平衡；注意K+、Na+ 酸碱平衡：pH、乳酸 血糖控制：180mg/L 血糖监测，胰岛素泵入 脑保护—促进脑功能 高压氧 针灸、理疗 保持四肢功能位 急 救 科（1987年） 中国人民解放军急救医学中心（1992年） 上海市急诊、ICU质量控制中心（1999年） 上海市危重病急救医学重点学科（2004年） 上海市创伤急救中心（2005年） 全军、上海市ICU培训基地（2007、2008年） 上海市急诊医学住院医师规范化培训基地（2010年） 急诊医学硕士（1989年）、博士（2003年）授权学科 中华急诊医学分会副主委单位 中华重症医学分会常委单位 全军急救医学副主委、重症医学常委单位 华东地区危重病急救专委会主委单位 上海市急诊、危重病专委会主委、副主委单位 脓毒症 严重病理因素 严重创伤、多发伤 各种类型休克 CPR、溺水、电击 重症胰腺炎 严重感染、中毒 SIRS、CARS MODS/MOF 死亡 治愈 急诊抢救 维持生命体征 维持内环境稳定 维持氧合 ICU综合救治 祛除病因 阻断病程 脏器功能维持 专业认识 院内抢救 ICU综合救治 急诊抢救 病房抢救 危重病急救医学 前沿阵地 后方基地 院内一体化救治体系 接收国内外进修医生700余名，为100余家医院采用。 急诊医学 重症医学 长征医院急救科 急救科 抢救室 ICU ICU后病房 普通外科 神经外科 骨科 内科 神经内科 专科 急症病房 外科留观 神内留观 急救技术支持 严重创伤(多发伤)一体化救治 急诊急救：维持生命体征 急救科 创伤救治团队----普通外科 创伤骨科 (住院总) 颅脑创伤 心胸外科 救命性手术 ICU综合救治 创伤并发症 连续性、整体性集中救治，减少救治环节，避免推诿 解放军急救医学中心 上海市创伤急救中心 上海市急诊/ICU质控中心 上海长征医院急救科 林兆奋 脑损伤与脑保护 脑损伤 颅脑外伤 心跳呼吸骤停(CPR) 休克缺血、缺氧 脑血管意外 中毒、代谢障碍 原发损伤：创伤、缺血、缺氧、中毒 继发损伤：脑水肿、脑肿胀→ICP↑ 颅内出血 加重损伤：高渗(高糖、高钠) 高热、抽搐 脑灌注不足、缺氧 颅脑创伤除原发伤情外，还与缺血密切相关，脑外伤死亡患者中90%存在缺血性脑损伤。 继发损伤中，脑灌注压异常改变起重要作用。 脑血供生理 脑重量占体重2~3% 脑供血占心输出量20% 氧、ATP储备极低 脑损伤机制 钙超载 兴奋性氨基酸 氧自由基 其他：血管内皮损伤 细胞因子等 Ca2+超载学说 来源 Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道 Ca2+ 释放  内质网 钙结合蛋白 EAA神经毒性学说 渗透性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿 Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放 Ca2+超载← Ca2+内流 ↓ 细胞死亡 氧自由基学说 来源 黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等 作用 破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体 脑保护策略 损伤控制 减轻继发损伤 清除血肿、去骨瓣减压 控制脑水肿/脑肿胀 避免损伤加重 改善细胞修复内环境 促进细胞功能恢复 脑保护—维持脑灌注 维持血压 液体复苏与液体管理 血管活性药物 降低颅内压 血肿清除，去骨瓣减压 控制脑水肿 CPP=MAP-ICP：40mmHg预后差 Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, et al:The importance of fluid management in acute lung inj