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一氧化碳的相关知识一氧化碳的性质：一氧化碳的物理性质 在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体,熔点—199℃,沸点—191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体一氧化碳的化学性质一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2，能进一步被氧比成＋4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳：2CO＋O22CO2燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：一氧化碳还有一个重要性质：在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。一氧化碳的的用途：一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：一氧化碳(co)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co）,通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。 一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。 正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。 一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外,机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程,也能产生 一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内, 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%,贫血患者则会更高 一些. 心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此, 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例比如,行动迟缓,意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时,机体将出现严重 的中毒症状,例比如,头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等. 一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧 的数量减少,导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者,更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb）,就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短. 由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应,即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后,[在]数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重,常常导致脑组织软化.坏死. 美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）. 人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时,即刻死亡. 血液中