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睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现﹐也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。可由多种因素引起﹐常与躯体疾病有关。包括睡眠失调和异态睡眠。睡眠与人的健康息息相关。但根据调查显示，很多人都患有睡眠方面的障碍或者和睡眠相关的疾病，成年人会出现睡眠障碍的比例高达30%。专家指出睡眠是维持人体生命的极其重要的生理功能，对人体必不可少。因此，睡眠障碍必须引起足够的重视。长期失眠会导致大脑功能紊乱，对身体造成多种危害，严重影响身心健康。 简介 　　正常人每隔24小时有一次觉醒与睡眠的节律性交替。睡眠可分为正相睡眠期(非快速眼动睡眠期NREM)和异相睡眠期（快速眼动睡眠期REM），健康人睡眠开始于正相睡眠期﹐维持70～100分钟后转入异相睡眠期，再维持20～30分钟后又转入正相睡眠期，如此重复约4～6次，睡眠量常依年龄不同而异新生儿需睡18～20小时，儿童12～14小时，成人7～9小时，老年人一般只需5～7小时。 　　对睡眠和睡眠障碍的研究，可追溯到19世纪，当时从因患脑炎而发生意识障碍的病案中发现，病变的定位不在大脑皮层而在脑干灰质，因而人们把脑干看成是维持意识的中心。其后从寻找睡眠中枢的研究发现，睡眠中枢在丘脑与延髓之间。巴甫洛夫在实验中使狗丧失视﹑听﹑嗅觉结果引起了长期睡眠，他认为感觉刺激的不断作用在维持觉醒状态有重要意义。20世纪40年代后，许多研究者发现，脑干网状结构上行性激活系统对维持觉醒有重要作用，如果该系统的非特异性冲动减弱，大脑皮层的紧张性就会下降而出现睡眠状态，因此他们把睡眠看作是该系统的被动抑制与觉醒的简单终结。60年代后的研究证明，桥脑中蓝斑和缝际核与REM的发生有关﹐而中脑的缝际核可能与NREM有关；缝际核含有5-羟色胺能神经元，蓝斑含有去甲肾上腺素能神经元﹐用化学方法使5－羟色胺增加或减少，可使NREM和REM易化或抑制；因此，5-羟色胺能神经元中枢通路可能与NREM的维持和REM的激发有关，而去甲肾上腺能神经元中枢通路可能与REM的维持与觉醒有关。 原发性失眠症 　　原发性失眠症：入睡或保持睡眠困难，或醒后感到不解乏（即使睡眠正常，也感到休息不充分）. 原发性嗜睡症：患者抱怨睡眠过多，睡眠时间延长或白天睡眠发作。 发作性睡病 　　发作性睡病：患者控制不住地睡眠发作伴有短暂肌张力消失（猝倒）。注：“猝倒”即为瞬间进入REM睡眠阶段，而该症状就涉及到REM障碍。 分类 医学分类 包括睡眠失调和异态睡眠。 　　 睡眠失调 　　 睡眠失调包括：睡眠量不足；想睡但是无法入睡，直到凌晨两点才能入睡，睡眠质量差；尽管睡了一夜，但是仍感到不能消除疲劳。 　　 异态睡眠 　　 异态睡眠：睡眠期间出现行为或生理上的异常。 按临床表现分类 ① 睡眠潜入期：入睡时间超过30分钟；　 　　 ② 睡眠维持：夜间觉醒次数超过2次或凌晨早醒；　 　　 ③ 睡眠质量：多恶梦；　 　　 ④ 总的睡眠时间少于6小时；　 　　 ⑤ 日间残留效应：次晨感到头昏，精神不振，嗜睡，乏力等。 按严重程度分类 轻度：偶发，对生活质量影响小； 　　 中度：每晚发生，中度影响生活质量，伴一定症状(易怒、焦虑、疲乏等)； 　　 重度：每晚发生，严重影响生活质量，临床症状表现突出。 按周期分类 短暂性失眠（小于一周）　 　　 在经历到压力、刺激、兴奋、焦虑时；生病时；至高海拔的地方；或者睡眠规律改变时（如时差；轮班的工作等）都会有短暂性失眠障碍。 这类失眠一般会随着事件的消失或时间的拉长而改善，但是短暂性失眠如处理不当部分人会导致慢性失眠。 短暂性失眠主要治疗原则为间歇性使用低剂量镇静安眠药或其它可助眠之药物如抗忧郁剂和好的睡眠卫生习惯。 　　 短期性失眠（一周至一个月）　 　　 严重或持续性压力，如重大身体疾病或开刀、亲朋好友的过世、严重的家庭、工作或人际关系问题等可能会导致短期性失眠。这种失眠与压力有明显的相关性。 治疗原则为短期使用低量之镇静安眠药或其它可助眠之药物如抗忧郁剂和行为治疗（如肌肉放松法等）。短期性失眠如果处理不适当也会导致慢性失眠。　 　　 长期失眠（大于一个月）　 　　 慢性失眠，亦可维持数年之久，有些人面对压力（甚至仅仅为正常压力）时，就会失眠，就像有的人容易得慢性胃炎或偏头疼一样，已经形成了一种对压力的习惯性模式。 西医解析 　　睡眠根据脑电图、眼动图变化分为二个时期，即非快眠动期（HREM）和快眼动期（REM），非快眠动期时，肌张力降低，无明显的眼球运动，脑电图显示慢而同步，此期被唤醒则感倦睡。快眼动期时肌张力明显降低，出现快速水平眼球运动，脑电图显示与觉醒时类似的状态，此期唤醒，意识清楚，无倦怠感，此期出现丰富多彩的梦。 研究发现脑干尾端与睡眠有非常重要的关系，被认为是睡眠中枢之所在，此部位各