(各种神经痛造模方法.docVIP

神经病理性疼痛动物模型 对神经病理性疼痛发病机制的研究大多来源于动物模型；尽管模型还存在不少缺点，但是它为理解和探索人类神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具。动物模型的缺点是动物无法语言交流，对动物的疼痛测量多基于主观行为反应，比如测量痛敏和异常痛敏。 最常用的动物模型包括坐骨神经慢性压迫模型（The chronic constriction injury of the sciatic nerve，CCI）（.Bennet G J,1988）、坐骨神经部分损伤模型（The partial sciatic nerve injury model,PNL）Seltzer Z,1990; Malmber,A.B.,1998）、脊神经选择结扎模型（The spinal nerve ligation model , SNL）Kim SH,1992），坐骨神经轴索切断模型（Wall,P.D.，1979）、背跟节慢性压迫模型（Hu SH,1998；Song XJ,1999）、和坐骨神经分支选择损伤模型（Decosterd I and Woolf CJ,2000）。通过测量神经损伤侧肢体脚爪皮肤的感觉阈值即主要通过测评对热、机械刺激痛敏（hyperalgesia））））’smodel））））Decosterd I and Woolf CJ,2000）。 另外通过注射细胞毒药物比如四氧嘧啶和链脲霉素（STZ）建立的糖尿病神经病理性模型，常用的方法是采用静脉或腹膜注射STZ。神经病理性疼痛的STZ模型坐骨神经存在功能、生物化学和结构异常，这一点和人类糖尿病病变相似（Sima AAF,1999）。在糖尿病大鼠模型上观察到神经病理性疼痛症状比如异常痛敏和机械、温度痛敏（Courteix C,1993; Kamei J.,1991; Rashid M ,2002）。还有多种动物模型，模拟其他类型神经病理性疼痛。比如化疗药物引起的毒性神经病变 ，通过静脉注射长春新碱模拟出了这种疼痛模型（Aley K O,1996）；感染小鼠单纯带状疱疹病毒开发出了急性疱疹和带状疱疹后神经痛模型（Takasaki I.,2000）。 上述多种神经损伤模型在许多方面不相同，提示其发病机制也不相同。这些模型的多样性发生机制可能反映了临床不同神经病理性痛的表现多样性，通过对各自模型机制的深入探讨，可能会有助于提出针对临床各种神经病理性痛的有效治疗方案和策略。