医院讲稿：心肺脑复苏汇总.ppt

心肺、脑复苏 复苏的定义 广义：采取一切措施促使生命体征和脏器严重功能障碍趋向恢复的过程。 狭义：指心跳、呼吸停止的抢救。 心跳停止诊断标准：①深昏迷；②瞳孔散大，眼球固定，对光反应消失；③无心音，大动脉博动不清；④呼吸停止、紫绀明显。（心跳、呼吸、意识） 提高心脏骤停复苏的生存率提倡做到“四早”： 1、早识别：早期认识危险征兆并进入急救系统； 2、早复苏：早期进行初级心肺复苏； 3、早除颤：早期除颤（能否在6~8min内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃）； 4、早高级：早期进行高级心肺复苏。 5、系统完善的复苏后治疗。 复苏的原因（一） 1、原发性心源性心跳呼吸骤停： 急性心梗 急性心衰 严重心律失常 心肌炎 心包填塞等 2、原发性肺源性心跳呼吸骤停： 急性机械性气道梗阻（如 上吊、掐气道、异物） 呼吸道烧伤、溺水、窒息 肺动脉栓塞、急性肺损伤、急性肺水肿 严重肺感染、 哮喘等。 复苏的原因（二） 3、 继发性心跳呼吸骤停： 严重创伤、各种休克、急性中毒、电击伤 严重水电解质酸碱紊乱、迷走神经反射亢进 疾病危象（如高血压、甲亢、重症肌无力）等 4、意外与医源性损害： 药物高敏或特异体质 医护操作中无法避开的并发症（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停） 麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉） 医护治疗失误（如用错药包括用药的种类、剂量、途径 ）等 脑复苏的病理生理基础 （一） 在心肺脑复苏中，心肺复苏是基础，脑复苏为目标。因为只有脑皮质复苏才是真正意义上的复苏，才有价值。 当前心肺复苏并不太困难，但是脑复苏仍是一个世界性难题。 缺血再灌流损伤是在组织低灌流或停顿灌流后使复苏组织受到新的进一步损害。 脑复苏的病理生理基础 （二） 实验研究 在脑缺血15—30分钟左右，ATP尚可恢复正常，线粒体尚未形成永久性损害，但是缺血再灌流则形成第二次损伤 这种循环建立后的第二次打击是造成脑死亡的主因。 换句话说，心跳停止时心脑遭受两次打击，首先是缺氧性损害，而后的再灌流损伤是一种严重的氧化性损害，所以整个过程也可看作是一个“缺氧与氧化”的双重损害过程 脑复苏的病理生理基础 （三） 缺血-再灌流损伤主要是体内氧自由基生成增多所造成的。自由基产生超氧自由基、过氧化氢、羟基等，它们能与一切有机化合物起反应，启动自由基链索，损伤脑血管的内皮和脑实质细胞，起着神经细胞毒素的作用。 同时，使游离脂肪酸的释放，花生四烯酸增加（继发脑损害），继之，血栓素、白三烯、过氧化酶（有氧自由基特性，神经毒素的作用）增加。 脑复苏的病理生理基础 （四） 心脏、呼吸骤停的病理生理变化的结果： 心跳、呼吸停止的病理结果： 1、严重生理代谢紊乱，代谢性、呼吸性酸中毒， ATP↓，能量缺乏，网状内皮系统功能↓，线粒体分解，细胞死亡。 2、电解质分布紊乱， H+向细胞内弥散，使细胞内H+↑，酸中毒↑，Na+内移，加重细胞内水肿。K+向细胞外弥散，引起高K血症，对心肌有抑制，且细胞外液Na+、Ca++的降低，更加重了这种危害。 3、细胞外液容量↓，加上血管通透性↑，血管内液体外渗组织间隙，使血液浓缩，微循环滞缓，微血栓形成。 复苏的抢救 凭昏迷、大A博动摸不到即应立即复苏抢救！切忌反复听诊或用心电示波判断。 任何一位于临床医师在自己的医疗实践中几乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的复苏问题，这是一项必须牢牢掌握的技术。这样，一旦遇到，便可从容应对，不会惊慌失措，束手无策。 清除病因（治本之举，治源之策） 及早复跳（除颤、胸外按压或开胸按压） 改善循环（合理补液、应用正性肌力药、解痉扩血管药物） 充分供氧（确保PaO2＞75mmHg，SaO2＞95% ） 协调平衡（搞好三个平衡） 保护脏器（肾、肺、肠、心、脑等） 预防感染（引发MODS的主要原因) 严密监测（全方位、24h) 复苏程序（一） 采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取。 复苏可分三个阶段： 基本生命的支持（ BLS， Basic life Support，初级心肺复苏） cardical (circulation) 循环、胸外按压、复跳、尽量保持颈A压力50～100mmHg。 air way呼吸道通畅、清除异物。 breathing供氧，口对口人工呼吸。 defibrillation电除颤。 ALS和 PLS 高级生命维持（