血气参数及临学案.ppt

  1. 1、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
血气分析参数及临床意义 内七科 袁志娟 意义:1)PH>7.45,碱血症;PH<7.35,酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除有无酸碱失衡 二、动脉血CO2分压(PaCO2) 定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值:35-45mmHg 意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量。 2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 HCO3- /PaCO2 3)>45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸 实际碳酸氢盐(AB): 定义:在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值:22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义:受呼吸和代谢双重影响 1)血液中CO2+H2O H2CO3 H++HCO3,故 HCO3 – 含量与PaCO2有关 2)HCO3 -是血浆缓冲碱之一,体内固定酸过多时,通过其缓冲保持PH稳定,而HCO3 –含量减少。 肾脏 :最重要的调节器官 阴离子间隙(AG)的临床意义 AG代谢性指标 AG升高代谢性酸中毒最常见的原因是体内存在过多的酸,常见乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。 正常AG代谢性酸中毒,又称高氯型酸中毒。常见腹泻(HCO3- 减少)、肾小管酸中毒(排酸衰竭)、过多使用含氯的酸。 总结:酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05( HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为 12~45mmol/L。 推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2:原发失衡的变化 代偿变化 推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例1:血气 pH 7.32,PaCO2??30mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2:血气 pH 7.42, PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 例1: pH 7.32 ↓ <7.35 酸血症 PaCO2??30mmHg ↓ < 35mmHg 呼碱 HCO3- 15 mMol/L ↓ < 22mmol/L 代酸 故原发性为代酸 例2: pH 7.42 正常 偏碱 PaCO2 29mmHg, ↓ < 35mmHg 呼碱 HCO3- 19mMol/L↓ < 22mmol/L 代酸 判断原发为呼碱 三个概念 阴离子间隙(AG) AG代谢性指标 AG = Na+ -(HCO3- + CL-)? 参考值:8~16mmol 例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L AG = Na+ -(HCO3- + CL-) =140-114=26 mmol/L [分析] 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高, 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。 意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例:pH 7.4?,PaCO2 40 mmHg?,HCO3- 24mm

文档评论(0)

4477769 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档