营养支持翻译论文营养支持翻译论文.doc

危重病人代谢和营养支持共识与争议 大规模临床试验的结果让我们回顾我们代谢反应和最合适的营养管理方法。本文提了这个领域,确定和讨论已经达成共识的领域和其他争议提出未来的研究领域。我们讨论最佳的热量和蛋白质的摄入量，再喂养综合征发生率和管理，胃残留量监测的作用，肠内营养不够肠外营养，间接测热法危重病的营养支持是一个复杂的问题。一些最近的研究导致了相当大的变化在我们营养管理的各个方面包括监测代谢反应和热量蛋白质和微量营养素的需求。本综述的目的是总结最近的调查结果，强调共识与争议，并确定进一步研究的重点。 代谢反应，炎症，对应激的代谢反应是急性疾病适应性反应的一部分。在下，触发增加能量一些机制，包括交感神经系统，垂体激素释放，和外周阻力影响最近的研究结果表明，从内脏脂肪组织释放的激素可能参与由于这种复杂的代谢反应，能量底物利用率的控制是底物。相反，生产途径改变和替代物可以用临床上，可以识别各种变化，包括能量消耗增加（EE），应激性高血糖，肌肉的流失，最终心理和行为问题?。炎症在应激代谢反应中的作用被公认很长的时间鲁汶大学的试验结果鲁汶大学的试验结果接受强化胰岛素治疗（IIT和增加患者胃肠外营养的危重在第一周。实验结果表明，高增加促炎症介质生产或表达（或两者）白细胞粘附，并内皮细胞的完整性减少的趋化和吞噬活性中性粒细胞释放活性氧（ROS），而胰岛素发挥相反的作用?。高剂量的胰岛素被发现降低危重患者体外循环或烧伤C反应蛋白水平和IL-6IL-8和肿瘤坏死因子水平。内皮的粘附分子的表达降低是转录诱导一氧化氮(NO)合成酶基因肝脏和肌肉的现有的临床数据表明，重度高血糖预防可减少细胞损伤；然而通过使用高剂量的胰岛素高血糖，可早期炎症反应。抗是主要的长期后果。在健康志愿者输注氨基酸迅速增加肌肉蛋白质的合成率?，而在危重病患者的蛋白质的降解率增加超过蛋白质的合成率，导致肌肉蛋白质平衡?。动力学研究氨基酸转运系统基本的机制已经部分地解开，包括相对胰岛素抵抗?，缺乏锻炼进一步放大。在理论上，ω-3脂肪酸，己酮可可碱，生长激素，睾酮，和β-受体阻断剂也可以维持肌肉强度和抑制蛋白质分解代谢?，从而有助于防止肌肉长期应激代谢反应的后果监测代谢反应是临床上的一大挑战，因为它依赖于非特异的临床和生化指标：继发感染，肌肉萎缩和无力，呼吸功能不全，伤口延迟愈合，和高并发症发病率表明分解代谢延长；相反，严重的高血糖，脂肪肝，严重高碳酸血症呼吸功能不全，和免疫抑制，又将导致增加感染性并发症同样，蛋白质摄入量和生存之间的关联，已经在观测数据集合。然而,摄入大量要素,下面讨论的前瞻性试验的结果有争议的结果。这种不确定性在一定程度上是缺乏相关准确的监视工具计算机信息系统可能有助于防止虽然能量和蛋白质,但我们分别讨论热量和蛋白质需求。理想的情况是，未来的临床试验评估。同样，能源的作用（碳水化合物或脂肪）应在的前瞻性试验研究。 什么代表危重患者的最佳能量摄入和卡路里的摄入量是否应该匹配都是人们讨论的热门话题然而,评估危重一个重大挑战即使使用预测方程,此外，预测方程是不够准确然而，使用间接测热法测量是可行的，欧洲临床营养与代谢协会?和美国肠外与肠内营养推荐使用这种技术，虽然不同的间接热量的精度最近受到了挑战?规定数量的卡路里与几个结果变量(例如,两个月的死亡率、住院时间、并发症率)报道了一个大型的多中心观察性研究在机械通气患者摄取的最佳量为所规定?80%同样，严格控制热量的研究试验研究报道?对每组患者中每个患者进行分析，他们的能量摄入量和测定的能量消耗量相符的医院存活率是提高的，意向治疗分析显示，然而，没有生存的利益，而且重大疾病的早期阶段后反对摄入热量匹配包括生理的证据（即，连续的内源性葡萄糖生产匹配50%到75%的损伤后的最初几天）和通过外源性营养素抑制自噬然而,大量要素可以对自噬起到不同的作用[46]。特别是，蛋白质在细胞自噬的抑制作用已被报道早期肠外营养组在危重成年患者研究此外，其他的前瞻性干预试验的结果一致表明，其他最近的介入研究无法显示增加的热量和蛋白质的摄入。值得注意的是，这些试验并未设计或作为等效性研究和然而，一个的epanic的试验表明，营养物质的最小量与快恢复相关?，任何高剂量恢复的延迟最佳的蛋白质摄入量的问题。从本质上讲,氨基酸是组织蛋白的降解从头合成氨基酸营养摄入。这些氨基酸蛋白质，参与具体途径的调控氧化尿素去除。在疾病，然而，蛋白质的分解显著提高蛋白质合成的类型有很大不同。最近,Rooyackers和同事多器官功能衰竭患者蛋白质合成明显增加。此外，几个由氨基酸潜在调节途径被激活，清除率的机制包括肾功能，经常受损。因此，蛋白质的危重患者的最佳量，不能健康受试者的数据。在危重病，瘦体重的损失，连同缺乏体力活动，与通过蛋