药理上课大题目药理上课大题目.doc

药物的不良反应有哪些？请举例说明。 答：副反应：如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等现象； ????毒性反应：如使用氨基糖苷类药物链霉素可引起听力减退、耳聋等耳损害； 后遗效应：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象； 停药反应：长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升； 变态反应：青霉素引起过敏性休克； 特异质反应：伯氨喹、一些磺胺类药物在极少数病人（缺乏G-6PD）中引起溶血。 简述M样作用,N样作用 直接或间接激动M受体兴奋，可引起心脏抑制、血管舒张、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应。 直接或间接激动自主神经节上N1受体兴奋和运动神经终板上N2受体，作用较复杂。N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心律加快、心肌收缩力加强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。 试述毛果芸香碱的作用、机理及及应用． 毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。 去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？ 毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。而毒扁豆碱不能直接作用 M胆碱受体，它是通过抑制AchE活性而起作用的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆碱不能产生与毛果芸香碱一样的作用。 试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。 有机磷酸酯类中毒解救药有两类：①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。中﹑重度中毒须两药合用，提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。 试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。 答：机制：本类药物脂溶性高，可经任何途径吸收，并能与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使该酶失去活性。致使体内的Ach不能迅速被破坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆碱受体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的中毒症状，若不及时抢救，酶在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才能有水解Ach的能力，此恢复过程需15-30天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要持续进行。 临床表现：（1）急性中毒，主要表现为对胆碱能神经的影响，胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的影响；（2）慢性中毒，主要表现为血中AchE活性持续明显下降。 试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。 不良反应及其防治：阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施如口服中毒需洗胃，排出胃内药物。外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等，但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时，不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。 药理作用及临床应用（1）腺体：抑制腺体分泌 ?????唾液腺、汗腺、泪腺、支气管外分泌细胞、胃肠道腺体，引起口干、皮肤干燥等。 （2）眼：①扩瞳、松弛瞳孔括约肌，瞳孔扩大肌（NA能N支配）占优势。 ????????②眼内压升高??阻碍房水回流入巩膜静脉窦→禁用于青光眼.眼内压高者。 　　　　?????③调节麻痹?睫状肌松弛→悬韧带拉紧→晶状体变扁平→折光率减低→只适于看远物，看近物模糊不清 （3）平滑肌??松弛??对胆碱能N所支配的内脏平滑肌均有松弛作用。 ?????（4）心血管??①心率??主要作用为加快心率 ????????????????②传导?加快 ????????????????③血管、血压治疗量无明显影响；大剂量扩血管，尤以皮肤血管明显 （5）CNS??兴奋、多言、