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临床血管外科学笔记 一、 毛细血管的发生 胚胎第3周，卵黄囊的胚外中胚层细胞分化，成为成血管细胞，密集成团，称为血岛。血岛内出现间隙，中央的细胞变圆，游离于腔内，成为造血干细胞，血岛周边的细胞变扁，成为原始的内皮细胞，相邻的血岛的内皮细胞延伸，互相连接形成原始毛细血管；其内皮细胞不断以出芽的方式向四周扩展，形成原始毛细血管网。 形成血管的部位，先后出现索状的成血管组织；发生新的血管形成时必须有成血管因子的出现。 血管内皮生长因子 Vascular endothelial growth factor, VEGF VEGF与血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）具有同源性。 作用：除了与血管生长有关外，还有促进血管通透性的作用，故又被称为血管通透因子（vascular permeability factor, VPF） 成纤维细胞生长因子 Fibroblast growth factor, FGF 主要包括碱性成纤维细胞生长因子和酸性成纤维细胞因子，前者广泛存在于正常组织和肿瘤组织中，后者主要集中在神经和骨组织中，可以与肝素结合促进内皮细胞的有丝分裂； 其它促血管生成因子 例如转化生长因子α（TGFα）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor, HGF）；血管生成素-1（angiopoietin），可能在血管生成的后期起作用； 血管生成抑制因子 血管生成素-2 与血管生成素相拮抗，抑制内皮细胞的激活； 血管抑素 当原始肿瘤存在时，转移肿瘤的生长被抑制，但当原发的肿瘤被切除后，转移灶肿瘤开始生长并产生新生血管。血管抑素可以通过抑制肿瘤新生血管而抑制转移瘤的生长； 内皮生长抑制蛋白endostatin 专一的内皮细胞增殖抑制物，能在不同器官抑制肿瘤形成和迁移而不引起耐药性。 目前发现血管壁中的内皮细胞与平滑肌细胞具有内分泌作用 内皮细胞： 可以分泌内皮素（endothelin）、血管紧张素转化酶、前列环素、血小板源性生长因子、内皮细胞生长因子、纤维黏连蛋白、硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、白介素Ⅱ、内皮细胞舒血管因子（endothelium derived relaxing factor, EDRF），如一氧化氮、5-羟色胺等。足月胎儿内皮细胞能产生神经肽-Y（NPY）、心房钠尿肽（artial natriuretic peptide）、P物质、血管活性肠肽VIP，降钙素基因相关肽、血管升压素（vasopressin）等。 平滑肌细胞 有特异性肾素和血管紧张素（angiotensin, AGT） 二、 血液的流畅 血管狭窄、弯曲、分叉或者动脉粥样硬化斑块的溪谷处，常容易导致血流缓慢和瘀滞，使血栓的易发部位。 涡流 主要发生在部分狭窄的动脉、静脉瓣膜、血小板栓子周围或者栓子溪谷内，通过狭窄部位，产生高切应变力；流过狭窄部位后，管腔急剧扩大，切变应力突然下降，导致狭窄后方出现涡流。 驻点流 1 发生在动脉交叉或者弯曲部位。在动脉交叉处血流由主管道进入分支，在分叉处血流几乎以直角方向流向分支外侧壁，使血流冲撞在外侧壁的一个固定位点，称为驻点流。 三、 血液流动对血管内血栓形成的影响 血小板 在切变力作用下可以发生聚集和释放，高低切变应力依赖因素不同，阿司匹林不能抑制高切应变力诱导的血小板聚集。 血管内皮细胞 正常的血液流动有利于内皮细胞生成和释放PGI2、NO、PDGF、PDGF mRNA的内在环境。血液流动通过切变应力对内皮细胞的直接作用，以及不断改变内皮表面的局部环境，而影响内皮功能。 凝血因子活化 血液流动过程可以加速凝血酶原的生成。 血小板内皮细胞相互作用 血液流动决定着血小板和凝血因子向管壁表面输送的速度和频率。血小板在内皮下组织的粘附和栓子的形成随切变率的增高而增加。 狭窄的血管 血管腔的狭窄可以导致血管壁的承受的切变率成倍的增高，从而使血小板在管壁表面的沉着显著增加。当管腔直径缩小80%时，管壁切变率较管腔无缩小时增加1~2数量级。 四、 血液流变学 非牛顿型液体、血液中的有形成分（红细胞和血小板的聚集性和变形能力），以及血液中无形成分血浆的流动性和粘滞性的科学。 血液是属于液相中分散有固体粒子-血细胞的悬浊液系统。具有3个特点： a) 血液是一个高浓度的悬浊液，其中血细胞的体积占血液总体积的40~45%； b) 血液中所含的血细胞是悬浮的粘弹性双凹盘体； c) 血液中的分散介质为血浆，对红细胞的聚集和粘弹性有重大影响； 其粘度随着切变速率的变化而变化，而且切变速率的大小又与平均血液流速，以及血管内腔的半径密切相关。 五、 影响血液流变性的因素 影响血液流变性的内在因素 a) 血细胞比容：重要因素，血液粘度随着血