妊娠期高血压疾病：妊娠期高血疾病：.pptVIP

妊娠期高血压疾病  Hypertensive disorder complicating pregnancy 中山大学附属第三医院 妇产科 概况： 是妊娠期特有的疾病。发病率：我国为9.4%。本病强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的关系。 高危因素： 初孕年龄（小于18岁或大于40岁） 多胎妊娠 内科病史、家族史 营养因素 低社会经济状况 病因学说： 免疫机制 胎盘浅着床 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 免疫机制 妊娠被认为是成功的同种异体移植，胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用 同种异体抗原超负荷， 母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱 患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常，夫妇HLA共享亦显著增加 胎盘浅着床 子宫张力过高及合并全身血管病变的孕妇易发，可能与此有关 孕早期母体与胎盘间免疫耐受发生改变 胎盘生长因子与胎盘血管内皮生长因子基因表达下降 血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质可能引起血管内皮损伤 遗传因素 血管紧张素原基因变异T235发生率高 第五凝血因子 Leiden突变率高 营养缺乏 低蛋白血征 钙、镁、锌、硒的缺乏 胰岛素抵抗 高胰岛素血征 NO合成下降，脂代谢紊乱 PE2 外周血管阻力增加 血压升高 病因 多基因遗传+环境因素→胎母免疫平衡和免疫耐受失调→滋养细胞受累，浸润能力下降→血管生成障碍→胎盘缺血缺氧→脂质过氧化→细胞凋亡→胎盘微颗粒入母血→过度系统性炎症反应→血管内皮激活与损伤→子痫前期或子痫。 病理生理变化及对母儿的影响： 全身小血管痉挛－管腔狭窄－内皮细胞损伤－通透性增加－体液和蛋白质渗漏。 表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。 病理生理变化及对母儿的影响： 脑：缺血、水肿、出血，微血管 内血栓形成，脑溢血。 心血管：心血管处于低排高阻状态；心肌缺血、间质水肿，出血 及坏死，肺水肿，甚至心衰。 血液：⑴血液浓缩；⑵高凝状态。 病理生理变化及对母儿的影响： 肾：肾小球小动脉狭窄、梗死。蛋白尿的多少标致着疾病的严重程度。血浆尿酸、肌酐升高。 肝：肝内小动脉痉挛－扩张松弛，肝细胞缺血坏死。肝功异常。 内分泌及代谢：钠潴留，酸中毒。 病理生理变化及对母儿的影响： 胎盘：绒毛浅着床、血管痉挛致胎盘灌注下降、血管内皮损伤血浆成分及脂质蓄积致血管硬化 胎盘功能下降 FGR、胎窘；若胎盘血管床破裂 胎盘早剥。 分类与临床表现： 妊娠期高血压　BP≥140/90mmHg，妊娠期首 次出现，并于产后12周恢复正常;尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊 分类与临床表现： 子痫前期 轻度 BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（＋）。可伴有上腹部不适、头痛等症状。 　　重度　BP≥160/110mmHg；尿蛋白　　　　　　　　　≥2.0g/24h或（++）；血肌酐＞ 　　　　　　　106μmol/L；血小板＜100*109/L；　　　　　　微血管病性溶血（血LDH升高）；血清　　　　　ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神　　　　　经或视觉障碍；持续性上腹部不适。 分类与临床表现： 子痫　子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释 慢性高血压并发子痫前期　 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若 出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇 孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步 升高或血小板＜100*109 /L 妊娠合并慢性高血压 BP ≥140/90mmHg，孕前或孕20周  以前或孕20周后首次诊断高血压并持续 到产后12周后 分类与临床表现： 重度子痫前期的临床症状和体征 收缩压≥160-180mmHg，或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白＞5g 血清肌酐升高 少尿，24小时＜500 ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累（头疼、视觉障碍、（右）上腹部痛） 诊断： 病史： 详细询问患者有无本病的高危因素及以上临床表现。 诊断： 主要临床表现： 高血压：两次以上，间6小时 蛋白尿：24小时 水肿：体重增加0.9kg/周2.7kg/月 自觉症状： 抽搐与昏迷