牙周组织病修改后__培训课件.pptVIP

* 牙周炎是多因素疾病，与全身因素、局部因素有关，其中菌斑细菌及其产物是引发牙周炎必需的启动因子，这种启动因子同时激活宿主的炎症反应和免疫机制而致病。 * 牙龈卟啉菌：菌毛——粘附——产生有毒物质——破坏牙周组织 放线共生放线杆菌：杀伤中性粒细胞和单核细胞，且产生毒素，破坏牙周组织 口腔正常菌群失调，少数毒性较大的细菌明显增生时——致病。 * 全身因素：许多研究证实，宿主的易感性在牙周炎的发生、发展过程中起重要作用，它影响牙周炎的发生、类型、程度、进程及预后。一些青少年患者显示遗传性中性粒细胞数量减少或功能缺陷；而快速进展性牙周炎常有家族聚集性。 * 龈上牙石：附着在临床牙冠，呈浅黄或黄褐色，沉积于涎腺开口处 龈下牙石：被牙龈的游离缘所覆盖，深绿色 * 口腔细菌是牙周炎的主要致病因子，少量细菌的作用可由宿主的防御功能所控制，维持他们之间的动态平衡，保持牙周组织健康。当某些细菌成为优势菌，毒力增强，与宿主间失去平衡，便导致牙周炎的发生。内毒素：有很强的毒性和抗原性——破坏细胞的营养代谢、抑制成纤维细胞，活化破辜细胞，增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤。细菌酶：透明质酸酶——降解牙龈细胞间质，使结缔组织解聚——细菌及毒性产物扩散；胶原酶——结缔组织和骨组织中的胶原纤维降解破坏——刺激破骨细胞——牙槽骨吸收。外毒素（放线菌）：白细胞毒素——破坏中性白细胞和单核细胞，刺激宿主产生抗体和细胞因子——破坏组织。此外细菌的代谢产物，表面物质如纤毛蛋白可破坏牙周组织。 * 综上所述：牙周炎的发生是菌斑与宿主之间复杂的分子机制相互作用的结果 菌斑：起主要的基础及决定性作用 IL可以活化破骨细胞 诱导结缔组织内的间质产生金属蛋白酶，促进胶原降解 * 初期不明显→牙龈出血→咀嚼无力→牙周溢脓，牙齿松动→脱落。 * * * （1）牙面上可见菌斑、牙垢及牙石堆积 （2）牙周袋内有大量炎性渗出物 （3）沟内上皮糜烂或溃疡，大量炎细胞浸润 * * （5）胶原纤维水肿变性丧失，为炎细胞取代 * （6）深牙周袋导致牙根面牙骨质暴露，可见牙石附着牙骨质，有时发生脱矿、根面吸收 * （6）牙槽骨出现骨吸收陷窝，导致牙槽骨呈不同方向的破坏。 * 牙槽骨的吸收、破坏方式不同与牙周袋的形态有关，在临床和病理上可将牙槽骨的吸收分为水平吸收和垂直吸收 * 将牙周袋分为三种类型： （1）龈袋：假性牙周袋： 牙龈组织由于炎症性增生肿大龈缘覆盖牙冠形成，此时牙槽骨的高度并未丧失。（2）骨上袋：袋底在牙槽嵴顶的上方，牙槽呈水平吸收。（3）骨下袋：袋底在牙槽嵴顶的下方，牙槽呈垂直吸收。 3、静止期牙周炎的病理变化： * ①龈沟上皮及结合上皮周围炎症明显减轻，见大量新生的纤维结缔组织，有粗大的胶原纤维束及部分新生的毛细血管，少量炎细胞；②牙槽骨的吸收呈静止状态，一般见不到破骨细胞，原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成； * ③牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象，并可见增生的粗大的胶原纤维束附着于牙根面的牙骨质上。 * 牙周变性：不是一种独立性疾病，而往往是全身系统性疾病时出现的病变。如肺炎、痢疾、系统性红斑狼仓或高血压而死亡的患者。可合并牙周炎。 * * ——牙齿早接触、咬合力不钧匀或咬合力方向改变形成侧向压力或扭转力，最终使正常牙周组织受到破坏原发性牙周创伤；由于牙周组织的病变如牙周炎时的牙槽骨吸收、牙周膜纤维破坏，使牙周支持力不足，不能胜任正常的咬合力，引起或加重牙周组织的创伤——继发性牙周创伤 * 受压侧牙周膜纤维细胞变性、坏死、矿化、血管栓塞、破坏、出血、成纤维细胞变性坏死，牙周间隙变窄；以后，随着压力的加重，牙槽骨发生垂直吸收，牙周间隙增宽，长期受压，骨小梁发生改建，牙向受压方移位 * 牵引侧牙周膜纤维增生、变粗，纤维附着处的牙槽骨质和牙骨质增生；若牵引力过大，则牙周膜纤维被撕裂，组织出血坏死，可合并牙槽骨和牙骨质吸收。单纯的咬合创伤虽可引起牙周组织发生病理改变，但不引起牙龈炎和牙周炎，一旦去除病因可恢复，如并发菌斑感染，可诱发或加重炎症的发生与发展。 * 牙周炎时组织水肿，且牙槽脊常常吸收，牙槽骨高度降低，待炎症消退后可出现组织萎缩。 * 3、病理改变： （1）牙周膜主纤维束消失并发生水样变性，玻璃样变性，局灶性坏死钙化 （2）牙周膜血管增生扩张，管壁增厚，管腔狭窄 （3）牙槽骨及颌骨形成障碍，发生骨吸收 （4）牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化 牙周膜增宽，主纤维束消失，形成疏松水肿的组织，玻璃样变性，局灶性坏死钙化 病理改变： 3 颗粒样钙化 二、牙周创伤 概念：咬合创伤、外科创伤 、牙髓治疗创伤 1．病因：牙排列紊乱、充填物过高、牙移位或倾斜、深覆、不良修复体、牙齿缺失等 2、分类：原发性牙周创伤