慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病.docVIP

慢性阻塞性肺疾病1例诊疗分析 ? 班级 临床1003 姓名胡胜 学号21 一、前言 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。其本质是因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。，其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心肺血液研究所（NHLBI）和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（Globallnitiativefor Chronic Obstructive LungDisease，GOLD），GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》（草案），并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。”收住入院。该患者病史如下：1.老年男性患者，已婚，农民；2.患者于60余年前无明显诱因下反复出现咳嗽、咳痰，咳嗽不剧，咳痰较多，为白色泡沫状，偶为黄色，并伴气促，尤以活动后明显，无畏寒、发热，无夜间盗汗，无头痛、头晕，无胸痛、心悸，无痰中带血，无恶心呕吐，无夜间端坐呼吸，无下肢浮肿，未重视，未正规治疗，60余年来上述症状反复，一般多在冬春季节发作，每年发作次数不等，每次发作时间长短不一，患者曾因此多次在当地医院及我院就诊（末次住院时间2011年11月），诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期，慢性呼吸衰竭。”予以抗感染、解痉等治疗后好转出院。8天前患者受凉后上症再发，咳嗽呈阵发性，痰黄色，较粘稠，不易咳出，气促明显，夜间不能平卧，无畏寒发热，无心悸，无胸痛，无咯血，但上症一直无明显好转，为求进一步治疗，今来我院，急诊血气分析示“ PH 7.24 ，PaCO2 76mmHg，PaO2 59mmHg”，急诊拟“慢性阻塞性肺病急性发作期、II型呼吸衰竭”收住入院。起病来，患者神志清，精神软，睡眠欠佳，胃纳可，大小便无殊，体重无明显增减。既往体质一般，否认“肝炎、结核、伤寒”等重要传染病史，否认“高血压、冠心病、糖尿病、肾炎、肝脏疾病”等其他重大慢性疾病史，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。出生于浙江武义，否认疫水、疫源接触史，小学文化，农民。否认长期异地居住史，否认毒物、放射线接触史，有吸烟史：40支/天×40年，戒除6年余，饮黄酒半斤/日×40年，戒除6年余，否认冶游史。24岁结婚，育有2子2女，配偶及子女均体健。父母均已过世多年（具体死因不详），有4个兄弟姐妹，1姐已故多年（具体死因不详）。否认二系三代内有家族遗传性疾病、精神疾病、肿瘤及类似疾病史。 三、病理生理分析 发病机制：该患者有吸烟史：40支每天，且持续40余年，每天吸烟量多，且吸烟持续时间长,是其发病的主要原因。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大，粘液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。长此以往，导致肺功能和结构的不可逆性改变，患者先后多次咳痰，痰色黄，较粘稠，不易咳出，考虑合并细菌感染，出现反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺源性心脏病。患者因以上两种疾病所致气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病等改变，导致肺通气和肺换气功能障碍，而发展成为II型呼吸衰竭。 现在病理状况分析：该患者病理改变主要表现为由40余年吸烟史所致的慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。该患者为急性发作期可见到大量中性粒细，使气道水肿狭窄，通气量减少。该患者已有COPD病史60余年，从早期病变局限于小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力