病理生理学(36学时)36-14 肺功能不全2013春课件.pptVIP

肺功能 外呼吸 完整的呼吸功能 包括 外呼吸功能：肺通气和肺换气 气体运输功能：血红蛋白、血液循环 内呼吸功能：组织换气 呼吸衰竭的概念 (respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍， 导致PaO2降低 伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 判断呼吸衰竭的血气标准 海平面条件下： PaO2低于60mmHg（8kPa） PaCO2高于50mmHg（6.67kPa） 不在海平面条件下: 吸入气的氧浓度（ FiO2）不是20%时 呼吸衰竭指数（respiratory failure index，RFI） RFI ≤300可诊断为呼吸衰竭 RFI=PaO2/FiO2 呼吸衰竭的分型 根据PaCO2是否升高 低氧血症型(Ⅰ型呼衰) 高碳酸血症型(Ⅱ型呼衰) 缺氧与呼吸功能不全是两个不同的概念. 根据主要发病机制 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 根据原发病变部位 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 根据发病急缓 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭 概念与分类 病因和发病机制 代谢功能变化 防治的病理生理基础 第一节 病因和发病机制 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 一、肺通气功能障碍 （一）类型和原因 （一）限制性通气不足 定义 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 1.限制性通气不足原因和机制 呼吸肌活动障碍 神经的器质性病变、呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳） 胸廓的顺应性下降 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化 肺的顺应性下降 严重的肺纤维化、肺充血 肺泡表面活性物质减少 胸腔积液和气胸 肺泡表面活性物质减少的常见原因： 1.合成不足和组成的变化 Ⅱ型上皮细胞的发育不全 （婴儿呼吸窘迫综合征） 急性损伤（急性呼吸窘迫综合征） 2.过度消耗、稀释和破坏 肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓） 2.阻塞性通气不足 定义：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。 机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。 （2）外周性气道阻塞 正常小气道:内径随吸气与呼气扩大和缩小 小气道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患） 管壁、管腔、肺泡壁 受损 小气道阻力大大增加，用力呼气时小气道闭合，引起呼气性呼吸困难 “等压点”学说（机制） 等压点: 用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。 气道等压点上移 阻塞性通气不足-呼吸困难 气道阻塞 呼气 吸气 中央性 胸外型 气道内压＞大气压 气道内压＜大气压 （阻塞减轻） （吸气困难） 胸内型 气道内压＜肺内压 气道内压＞肺内压 （呼气 困难） （阻塞减轻） 外周性 等压点上移 （呼气 困难） 二、换气功能障碍 弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加 （一）弥散障碍 影响气体弥散的因素 影响弥散速度 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量、溶解度） 影响气体弥散量 血液与肺泡接触的时间 弥散障碍 定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 原因: 肺泡膜面积80m2减少一半以上： 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜异常增厚： 肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等 注意： 静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加时血流加快弥散血液与肺泡接触时间过短才会发生低氧血症，PaCO2正常或因代偿性通气过度而降低。 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 （二）肺泡通气与血流比例失调 类型与原因 部分肺泡通气不足：功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气 功能性分流 功能性分流 病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性） ，而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等。 血气变化 解离曲线 死腔样通气 部分肺泡血流减少，