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经皮冠状动脉介入治疗围手术期的急性冠脉综合征 　　【摘要】 随着经皮冠状动脉介入治疗（PCI）手术量的增加，围手术期的急性冠脉综合征的发生率也同时增加。对这一并发症的认识程度的提高，有助于心血管医生进行准确的临床治疗和预后判断。 　　【关键词】 冠心病；经皮冠状动脉介入治疗；急性冠脉综合征 　　doi：103969/jissn1004-7484（s）201306164 文章编号：1004-7484（2013）-06-2947-02 　　冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是致死率和致残率极高的疾病。1999年美国心脏协会专家预测，2012-2020年冠心病致死率将在全球排名第一。而我国冠心病发病率呈持续增长趋势，传统的药物治疗对大多数冠心病病人不能从根本上缓解症状、改善愈后及延长寿命。经皮冠状动脉介入术（PCI）是公认的开通狭窄、闭塞的冠状动脉的直接方法，从而达到治疗冠心病的目的。目前我国的心血管介入治疗已处于快速发展阶段，其中以经皮冠状动脉介入治疗（PCI）为例，每年完成例数较前一年增长20%-25%，我国已成为PCI大国。随着PCI术的发展，于PCI术后围手术期相关的急性冠脉综合征的发生也在增加。这说明了PCI术改善冠脉狭窄、闭塞的情况下，解决了其主支血管腔的问题，同时却出现了介入治疗血管周边或血管远端心肌的心肌损伤，继而病人PCI术后再发胸痛，同时合并了心电图改变及心肌血清标志物的升高，即ACS（急性冠脉综合征）的发生。 　　1 PCI介入治疗围手术期的急性冠脉综合征的概念 　　急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 　　随着PCI术数量的增加，其并发症的发生率也在增加。目前，PCI术后围手术期的急性冠脉综合征不容忽略。对于ACS的诊断主要根据其缺血的症状、心电图改变及心肌血清标志物的应用三方面。尤其是敏感的和特异性的心肌血清生化标志物的应用（TNT）甚至能够发现其微小的心肌损伤和坏死。因而，心血管医生对该并发症的认识度也在逐渐提高。 　　2 PCI术围手术期的急性冠脉综合征的相关因素 　　PCI术后出现的急性冠脉综合征主要与以下因素有关：高龄、糖尿病、肾功能不全、多支血管病变、弥漫病变、左心衰、病变程度（血栓形成、大隐静脉桥狭窄、C型病变）；手术操作复杂（多支病变治疗、斑块旋切）等。其中PCI术相关围手术期病人发生血栓的危险性明显增高，其主要原因包括：①急性冠脉综合征病人（ACS）病人处于冠脉局部和全身的高凝、血小板活化和纤溶活性下降状态；②PCI术机械性操作损伤使局部斑块破裂，内皮完整性破坏，胶原暴露，激活凝血系统，容易导致血栓形成；③支架的金属表面生物-血液相容性差，也可诱发局部血栓形成；④新的PCI技术如血管内放射治疗、药物洗脱支架等均可加重局部内皮损伤或干扰内皮愈合，使血栓危险性增高。 　　3 PCI围术期致急性冠脉综合征发生的机制 　　①PCI围手术期血栓形成的机理主要包括两个方面。一方面局部损伤后，扩张处撕裂，组织因子释放，与血小板释放的Xa、Va、因子3、Ca2+复合物形成凝血酶原激活物，使凝血酶原转变为凝血酶，后者促使纤维蛋白原形成交联的纤维蛋白多聚体，即红血栓。另一方面，破坏的血管内此释放vWF等粘连蛋白，与血小水溶性表面GPⅡb/Ⅲa受体结合使之活化，活化的血小水溶性通过vWF等与内皮下组织牢固粘附，粘附的血小板变形，伸出伪足，致密颗粒释放TXA2、ADP、5-HT等血小板活化剂使周围血小板聚集，α颗粒释放纤维蛋白原、Va、4因子等参与纤维蛋白形成。血小板中含有的因子3是血液凝固的催化表面，并参与Xa活化，形成白血栓。②PCI介入治疗可引起血管周边闭塞，即由于主支血管治疗后引起的边支血管的闭塞，从而引起心肌坏死。③PCI治疗过程中活性物质释放，斑块破裂后堵塞远端微血管，导致远端微血管无血流，继而引起心肌坏死。 　　治疗血管支配区的心肌损伤与PCI术脱落斑块物质大小、斑块性质、血管内皮损伤的程度直接相关。故由上述可见，凝血酶和血小板的激活是血栓形成过程中两个最关键的成分，因此，采用有效的抗凝和抗血小板药物有助于降低PCI围术期血栓发病率。同时术中血管内超声（IVUS）的使用，有利于斑块性质的判断，有利于判断术后出现急性冠脉综合征及损伤范围。对于出现AMI可能性大的患者，建议使用远端保护装置。 　　4 PCI术后围手术期急性冠脉综合征的对策 　　41 术前对拟行冠脉造影的病人常规行心肌血清标志物检查，有升高者应严格执行急性冠脉综合征指南中的治疗原则，即使用阿司匹林