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第三章 组织与细胞损伤 第二节 变 性 第三节 坏 死 * * 本章主要阐述机体在病因的作用下,组织细胞的退行形变化。 表现形式 萎缩 变性 坏死:细胞的死亡,不可复性损伤 细胞发生“疾病”,可复性损伤 组织细胞的损伤是指组织细胞的物质代谢障碍在形态学上的一种表现。 第一节 萎 缩 一、 概念: 萎缩(atrophy):已经发育成熟的组织器官,在各种病因的作用下发生体积缩小和功能减退的病理过程,称为萎缩。 发育不全(hypotrophy):器官或组织不能达到正常的体积。 不发育(aplasia):指一个器官不能发育,器官可能完全缺失或只留下一个结缔组织痕迹。 二、 原因与类型: (一) 生理性萎缩:生理性萎缩是指动物在生理情况下,随着年龄的增长,某些组织或器官的体积变小和功能减退的过程。 (二) 病理性萎缩:病理性萎缩是指组织和器官受到某些致病因素的作用,使物质代谢障碍而引起的萎缩。 l、全身性萎缩(全身营养不良性萎缩):多见于长期饲料不足,某些慢性消化道疾病,严重的消耗性疾病和寄生虫病等。 2、局部性萎缩:根据发生原因可分为以下几种 (1) 神经性萎缩:是指中枢或外周神经损伤时,受其支配的肌肉因神经营养障碍而导致的萎缩。 (2) 废用性萎缩:是指动物因病长期躺卧或某一肢体因骨折或关节疾病,而致长期不活动或活动受到限制时,患肢神经感受器得不到相应的刺激,因而兴奋性降低,此时离心营养性冲动也就减弱,从而导致血液供应不足和物质代谢障碍而萎缩。 (3) 压迫性萎缩:是指器官或组织受到机械性压迫而引起的萎缩。A、直接作用;B、间接作用(血管受压,血液供应不足) (4) 激素性萎缩:由于内分泌功能低下所引起的相应组织器官的萎缩。如垂体功能低下时→促甲状腺素、促肾上腺素、促性腺激素降低→甲状腺、肾上腺、性腺萎缩。 (5) 缺血性萎缩:当小动脉不全阻塞时,由于血液供应不足,而引起相应组织器官发生萎缩称为缺血性萎缩或血管性萎缩。 三、 病理变化: (一)全身性萎缩: 全身性萎缩时,萎缩发生的顺序:脂肪组织>肌肉>肝、脾、肾>心、脑。 1、临床表现:精神沉郁、行动迟缓、进行性消瘦、严重贫血、被毛粗乱和低蛋白血症,从而导致水肿甚至恶病质状态。 2、 剖检变化:全身性萎缩时,机体各组织器官的萎缩程度并不是完全一 致的。首先看到的是尸体全身消瘦,皮下、腹膜下、肠系膜及网膜、心脏 冠状沟和肾脏周围的脂肪组织大部分消失,被渗透出来的浆液所填充,呈 现黄白色,半透明胶冻状,此称脂肪浆液性萎缩。其次是全身肌肉萎缩; 再次为肝、脾、肾、淋巴结等器官体积缩小,特别是肠壁萎缩更甚。而脑、 心、内分泌腺的萎缩发生最晚且不明显。 (二)局部性萎缩: 眼观:萎缩的组织器官体积变小,色泽变深,边缘锐薄,质地变韧,重 量减轻,被膜皱缩。除压迫性萎缩外,器官常保持原有形状。注意与肺萎陷 相区别。 镜检:萎缩的组织器官实质细胞体积变小、数量减少,间质结缔组织增生。在萎缩的肝细胞、心肌细胞的胞浆中常出现脂褐素。 四、结局和对机体的影响 (一)结局 (二)对机体的影响 概念:机体发生物质代谢障碍时,在细胞内或间质中出现了生理状态下看不到的,并具有各种理化特性的异常物质,或正常物质显著增多,或正常物质发生的部位改变,这些变化均称为变性(degeneration)。 一、 颗粒变性(granular degeneration) 1、 特征: 器官体积肿大,失去原有光泽、浑浊——浊肿; 细胞肿胀,光镜下胞浆中出现红染颗粒——颗粒变性; 细胞肿胀,胞浆中出现蛋白颗粒——蛋白变性: 多发生于线粒体丰富,代谢旺盛的实质器官——实质变性。 2、 原因和机理: 原因:颗粒变性多见于一些急性病理过程,如急性感染、中毒、缺氧和血液循环障碍等。 细胞 病因 氧化酶破坏 三羧酸循环障碍 细胞内氧化不全产物蓄积 ATP减少,钠泵功能障碍,[Na+]蓄积 胶体渗透压增高 晶体渗透压增高 水分进入细胞内 细胞肿胀 线粒体肿胀、碎裂 机理: 3、 病理变化: 眼观:发生颗粒变性的器官,变性轻微时,肉眼变化不明显;变性较重时则见器官体积肿大,被膜紧张,边缘钝圆,色泽变淡,呈灰白或灰黄色,好像开水烫过一样;器官切面隆凸,边缘外翻,质地脆弱,切面固有结构模糊。 镜检:细胞肿胀变圆,胞浆中出现大小不等、红染絮状颗粒,胞核略为肿胀,核染色质变粗。
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