4遗传信息的改变课件.ppt

错义抑制 2. 自发损伤 (1)脱嘌呤(depurination) (2)脱氨基(deamination) (3) 氧化作用损伤碱基(oxidatively damaged bases) 过氧化物原子团(O2-)，(H2O2)，(-OH)等需氧代谢的副产物都是有活性的氧化剂，可导致DNA的氧化损伤 G氧化后产生8-氧-7,8二氢脱氧鸟嘌呤、8-氧鸟嘌呤(8-O-G)或“GO”，GO可和A错配，导致G→T 3. 其他可能的机制 ①由自然界存在的放射性同位素、宇宙射线或 环境中的其它天然诱变因素引起； ② 温度的剧烈变化和极端的温度； ③有些基因结构特殊，易发生不被损伤修复系 统识别的变化； ④自发突变也与重复序列有关（如转座成分致变）。 （二）诱发突变（induced mutations） 化学诱变 1. 碱基类似物 2. 碱基的修饰剂 高能辐射或紫外线引起DNA结构或碱基的变化 3.碱基损伤 1. 碱基类似物 (1)5-溴尿嘧啶（5-bromouracil,5-BU）和T很相似，仅在第5个碳元子上由Br取代了甲基5-BU，有酮式、烯醇式两种异构体，可分别与A及G配对结合。 (2) 2-氨基嘌呤(2-aminopurine 2-AP， 2-AP)也是碱基的类似物，有正常状态和稀有状态两种异构体，可分别与T和C配对结合。当2-AP掺入到 DNA复制中时，由于其异构体的变换而导致A∶T G∶C的替换。 2. 碱基的修饰剂 (1) 亚硝酸（introus acid, NA）有氧化脱氨作用，C和A脱氨后分别产生U和次黄嘌呤H，产生了转换，使C∶G转换成A∶T，A∶T转换成G∶C。 (2)羟胺只特异地和胞嘧啶起反应，在第4个C原子上加-OH，产生4-OH-C，此产物可以和A 配对，使C∶G转换成T∶A。 (3)烷化剂如甲基黄酸乙脂（EMS）、氮芥(NM)、甲基黄酸甲脂（MMS）、亚硝基胍（NG）等，它们的作用是使碱基烷基化。 EMS使G的第6位烷化，使T的第4位上烷化，结果产生的O-6-E-G和O-4-E-T分别和T、G配对，导致G∶C对转换成A∶T对；T∶A对转换成C∶G。 (4) 嵌入剂 原黄素（proflavin） 吖啶橙（acridine orange） 溴化3,8-二氨基-5-乙基-6-苯基菲啶翁  （etnidium bramide） 3. 碱基损伤 (1)紫外线(UV rays) 紫外线诱变的最有效波长为260nm，正好是DNA的吸收峰 。 主要作用于嘧啶，使得同链上邻近的嘧啶核苷酸之间形成多价的联合。 　 ★ 使T联合成二聚体。 　 ★ C脱氨成U； ★ 将H2O加到的嘧啶C4、C6位置上成为光产物，削弱C-G之间的氢键，使DNA链发生局部分离或变性。 (2) 黄曲霉素B1(aflatoxin B1,AFB1) AFB1在鸟嘌呤N2位置上形成一个加成复合物，导致碱基和糖之间的糖苷键断裂，因此释放碱基产生无嘌呤位点。 SOS系统可以补上腺嘌呤，使得G A ︱ → ︱ C T 第三节 突变的抑制与DNA修复 一、突变的抑制 1. 密码子的兼并性 由一种以上密码子编码同一个氨基酸的现象称为简并（degeneracy），对应于同一氨基酸的密码子称为同义密码子（synonymous codon）。 2. 基因内突变的抑制（双移码突变） 3. 基因间突变的抑制 ②异源多倍体一般是由不同种、属间的杂交种染 色体加倍形成的。 AA × BB → AB → AABB AABB × EE → ABE → AABBEE 例如：普通小麦 Triticum aestivum 2n＝6x＝AABBDD＝42＝21Ⅱ 祖先种： 栽培一粒小麦（T. monococcum） 2n＝2x＝AA＝14＝7Ⅱ 斯卑尔脱山羊草（Aegilops speltoides） 2n＝2x＝BB＝14＝7Ⅱ 方穗山羊草（Ae. squarrosa） 2n＝2x＝DD＝14＝7Ⅱ 又称异倍体，是二倍体染色体组中缺少或额外 增加一条或几条染色体的细胞或个体。 （二）非整倍体 (aneuploid) (1)单体(monosomic) (2) 缺体(diaome) (3) 三体(trisomic) (4) 四体(