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急性大面积脑梗死出血转化的危险因素分析 　　摘要：目的 分析急性大面积脑梗死后出血性转化的危险因素。方法 回顾分析我院收治的80例急性大面积脑梗死患者的临床资料。其中发生出血性转化（HT）患者35例，非出血性转化（非HT）患者45例。比较两组患者的资料，评价各项指标与发生出血性转化的相关性。结果 患者的低密度脂蛋白胆固醇、血糖水平、收缩压水平与患者HT具相关性（P0.05）。结论 患者低密度脂蛋白胆固醇、血糖水平、收缩压水平可能是脑梗死后出血性转化的主要危险因素，多种因素共同作用导致脑梗死后出血性转化。 　　关键词：大面积脑梗死；出血转化；危险因素 　　脑梗死出血性转化（HT）是指患者发生脑梗死后缺血组织中的继发性出血，HT可出现在急性脑梗死治疗前及治疗后，一旦发生，患者的病情就会急转直下。本研究探讨了脑梗死后HT发生的主要危险因素，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选取我院从2012年1月～2015年12月入院治疗的80例急性大面积脑梗死患者，所有患者均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1]。根据Adams等[2]分型法，大面积脑梗死是指梗死面积直径大于5 cm，或梗死波及2个以上脑叶或梗死范围大于同侧1/2或2/3的面积。本实验两组患者均符合大面积脑梗死的诊断标准。两组所有患者在起病2 w内经CT或MRI检查，检出HT35例（43.75%）（观察组），余45（56.25%）无HT者作为对照组。观察组中，男21例，女14例；平均年龄（62.4±13.5）岁。对照组中，男26例，女19例；平均年龄（61.9±14.7）岁。两组一般资料无统计学差异。两组患者患者均除外心肾功能不全、肝功损害。无肿瘤及血液系统疾病。 　　1.2方法 回顾性分析两组患者的临床数据包括：低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯及血糖水平[3]。对两组患者的上述临床资料做对比，评估其与发生出血性转化的相关性。 　　1.3统计分析 采用SPSS 14.0软件系统分析所有数据，均数采用mean±SD表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。P0.05为差异具统计学意义。 　　2 结果 　　2.1两组患者临床资料对比 HT组患者低密度脂蛋白胆固醇、血糖水平及收缩压水平高于非HT组患者，差异具统计学意义（P0.05）。 　　2.2 HT危险因素Logistic回归分析 HT组患者的LDL-C和血糖水平及收缩压与HT具有相关性。 　　3 讨论 　　脑梗死后继发出血性转化的发病机制主要是血流的再灌注损伤，脑梗死后缺血区内血管再次发生血流灌注，导致梗死后出血[4]。脑梗死后缺血区的毛细血管内皮受到破坏发生渗漏，另外动脉灌注时的压力共同导致梗死区发生继发性的出血[5]。头颅CT检查提示脑梗死后继发出血性转化的患者在原有的低密度梗死区内再次出现高密度影特点，为散在出血或局限性血肿分布。严重时可以导致病情恶化和死亡。 　　国外有研究表明[6]，患者低密度脂蛋白胆固醇可以改变颅内血管中层平滑肌细胞膜的功能，增加通透性，可能引起血管内皮细胞的破坏，内皮细胞损伤时内皮下胶原暴露，激活血小板，发生粘附导致脑梗死后出血性转化。 　　急性大面积脑梗死HT患者中的血糖水平高于急性脑梗死非HT患者，且回归分析显示糖尿病是急性脑梗死HT的一个独立危险因素，其机制可能是：高血糖加重细胞内无氧酵解，导致乳酸等异常堆积，使基质金属蛋白酶9（MMP-9）生成增加并破坏血管基底膜导致HT的发生。因此，控制血糖至关重要。 　　关于血压水平影响HT的争论较多，大面积脑梗死患者易发生脑水肿，引起应激性血压增高，导致脑血管动脉壁压力增大，则可能出现HT。 　　综上所述，低密度脂蛋白，血糖，收缩压水平是导致大面积脑梗死发生HT转换的独立危险因素故应对此类患者给予重视，并及时进行的影像评估，以及时发现HT，并酌情给予药物干预治疗 　　参考文献： 　　[1]王杰，严云燕，戴光明.大面积脑梗死后出血性转化相关危险因素的临床研究[J].齐齐哈尔医学院学报，2013，8（8）：1112-1114. 　　[2]Adams HP Jr，Bendixen BH，Kappelle LJ，et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke，1993，24（1）：35-41. 　　[3]华键，周其达.大面积脑梗死出血性转化的相关因素分析[J].中西医结