慢性肺源性心脏病2幻灯片.pptVIP

【概述】 简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病和左心病变引起者。【流行病学】 是我国呼吸系统的常见病，发病率逐年增加 20世纪70年代普查14岁患病率为4.8‰ 92年部分地区（北京、湖北、辽宁）患病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰ 【病因】 一、支气管、肺疾病 以COPD最多见，约占80%~90%。 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。 【病因】 二、胸廓运动障碍性疾病（较少见） 严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。 神经肌肉疾患。 【病因】 三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。 【病因】 四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。 【发病机制和病理】 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。 肺血管阻力增加的功能性因素缺氧体液因素肺血管平滑肌 收缩血管的活性物质增多钙通透性增加 前列腺素、 白三烯细胞内钙增高 5-羟色胺、 血管紧张素II血小板活化因子肺血管收缩，血管阻力增加。 肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血症 由于H+产生过多, 血管对缺氧收缩敏感性增强， 肺动脉压增高。【发病机制和病理】 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复的COPD支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加→肺动脉高压肺血管阻力增加的解剖学因素 2、长期肺气肿 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管 造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大 肺血管阻力增加的解剖学因素 4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狭窄血流阻力增大肺血管阻力增加的解剖学因素 5、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。 【发病机制和病理】 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加 2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓ →加重水、钠潴留 【发病机制和病理】 二、心脏病变和心力衰竭 肺动脉压持续升高→右心代偿发生右室肥厚 失代偿→右心室扩大→右心衰→严重时发 生全心衰 【发病机制和病理】 三、其他重要器官的损害（呼衰讲） 【临床表现】除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。 一、肺、心功能代偿期 （一）症状 表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。 【临床表现】 （二）体征1、发绀2、肺气肿体征，伴有干湿罗音3、P2亢进→肺动脉高压4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚5、肝大6、颈静脉充盈【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。【临床表现】 2、体征①明显发绀②球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿③腱反射减弱或消失，出现病理反射④皮肤潮红、多汗 【临床表现】 （二）右心衰竭1、症状 气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。 【实验室和其他检查】 一、X线检查 1、原有肺、胸疾病表现 2、肺A高压征 3、右心室增大征 X线肺A高压征 （1）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm （2）右下肺动脉干横径与气管横径比值≥1.07 （3）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm是诊断肺动脉高压的主要依据 【实验室和其他检查】 二、心电图检查→右心室肥大1、电轴右偏≥+90°2、重度顺钟向转位3、Rv1+Sv5≥1.05mV 4、肺型P波 【实验室和其他检查】 三、超声心动图检查1、右心室流出道内径≥30mm 2、右心室内径≥20mm3、左、右心室内径比值24、右肺动脉内径≥18mm 5、右心室前壁厚度≥5mm 【实验室和其他检查】 四、血气分析呼吸衰竭：PaO260mmHgPaCO250mmHg 【实验室和其他检查】 五、血液检查