11.SARS酸碱失衡(6.12MB.70) 20030502.pptVIP

肝硬化的诊断和治疗 重型SARS写照冠状病毒致非典, 肺部非典型肺炎。极期致命缺氧症，通气过度为呼碱。呼吸急促氧压低，脏器缺氧病凶险。酸碱离子必平衡，永保足氧度危险。 保证氧压是根本，极期激素消肺炎。 激素不宜长疗程，后患无穷极危险。重型SARS的血气特点SARS肺实变， 硬如橡皮垫。碳酸排出多， 低氧是必然。长期低血氧， 多脏器病变。心肝脑肺肾， 受损难幸免一型呼吸衰， 病早期特点。后期病加重， 复合型酸碱。SARS的酸碱失衡特征 第一阶段：早期（或轻型病例）由于高热，肺部炎症渗出等，血氧特点以低氧血症与通氧过度为主。故PO2↓、PCO2↓而PH↑——Ⅰ型呼吸衰竭. SARS的酸碱失衡特征病情向恶化进展，由Ⅰ型呼衰向Ⅱ型呼衰进展的过度期。此期，PCO2由降低而转至正常范围,最后始上升（CO2的弥散也受阻）。在正常范围期，从数值看似乎PCO2是正常的，但实际上是Ⅰ型呼衰向Ⅱ型呼衰过渡。 SARS的酸碱失衡特征Ⅱ型呼吸衰竭: PO2持续降低，伴随PCO2明显升高。三个阶段应有不同的措施，观察血气变化，对呼吸治疗是十分重要的。 碱中毒对机体的危害 解离曲线向左移，氧和血球不解离。临床虽无紫绀症，组织缺氧不可逆。代碱呼吸受抑制，氨进大脑可昏迷。钾钠钙镁均丢失，碱性环境常抽搐。心肝脑肾肺受损，无形杀手难认识。 移 1)曲线左移 （碱中毒）50%氧饱和，体温低, 氧分压=20 mmHg 2)正常曲线（PH7.4）体 温 正常，50%饱和时氧分压= 27 mmHg 3)曲线右移（酸中毒）， 50%的氧饱和度，发热时，氧分压= 35 mmHg。溶于血浆中的氧量（ml）。 酸中毒对机体的危害 解离曲线向右移, 降低血球携氧力. 心肌缺氧收缩弱, 循环扩大血压低. 血液粘稠易凝聚, 容易发生 D I C. 血液酸性高血钾, 增加心室纤颤率. 复杂因素休克重, 恶性循环难治愈. SARS常见的酸碱失衡 1 、呼吸性碱中毒 2、 呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒 3、 呼碱型三重酸碱中毒 4、 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 5、 呼酸型三重酸碱中毒1.呼吸性碱中毒 1.1．原因：（1）SARS早期严重的低氧血症是呼吸性碱中毒的原因： 低氧血症刺激呼吸中枢，增加通氧以增加氧的供应。（2）肺部感染严重的病毒血症可致通氧量增加。（1）P CO2原发降低（30～33mmHg）（2）H CO3-通过肾脏的代加偿而排出增加，H CO3-代偿性下降。（3）H CO3-代偿性下降，常在 代偿予计值范围内。 （4）PH增高 （5）血清K+降低，若原有血清K+增高者，虽血K+下降但仍可在正常范围（如K+ 从5.0mmol/L下降至4—3.5mmol/L）  （6） 血Cl -可升高（取代HCO3-下降的位置） （7） Na+正常或略低 （8） AG 正常 1.呼吸性碱中毒 李女 37岁 住院号 499522003.4.3. 10：18 检测。1) 血氧结果：PH = 7.411PCO2 = 30.9mmHg ,HCO3 - =19.2mmol/L,PaO2 =49.8mmHgSaO2=86.2%K + = 3.6mmol/LNa+ =142mmol/L，Cl - =107mmol/L 1.呼吸性碱中毒 2) 分析： （1）初步分析：PH = 7.411在正常范围，数值＞7.40，提示偏碱（不是酸性），PCO2 = 30.9＜40，因此印象为呼碱，因为HCO3- = 19.2mmol/L，故需判断原发或继发性降低，以决定用哪个公式计算代偿预计值。 1.呼吸性碱中毒 （2）用Kassirer公式：HCO3- = PCO2×0.6 判断原发失衡。19.2＞18.54 (30.9×0.6)证实原发为PCO2降低的呼碱。  1.呼吸性碱中毒 （3）用Carroll公式HCO3- =24－△PCO2×0.5±2.5 计算HCO3- 下降的预计代偿值范围: HCO3- =24－9±2.5 =16.9－21.9 mmol/L.本例HCO3- =19.2mmol/L，在预计代偿范围之内，故为呼碱代偿。 1.呼吸性碱中毒 （4）计算AG值AG = Na+ －（Cl-+HCO3-=142－（107+19.2）=15.8＜16mmol/L属正常范围，故无代酸存在。 例 张女，31岁 2003年 3月2日. 右下肺局限性磨玻璃密度影。 例 张女，31岁 例 张儒 女，31岁2003年4月11日，病变较前有所吸收。例 张儒 女，31岁 2003年4月23日，右肺病变基本吸收。 SARSCT Thorax 2、呼