痛风诊治2005课件.pptVIP

高尿酸血症与痛风 高尿酸血症 男性：416μmol/L (7.0mg/dl) 女性：357μmol/L(6.0mg/dl) 饱和浓度 痛风 尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 关节－急性炎症反应 软组织（如软骨）－无炎症反应 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 流 行 病 学 男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右 女性多发生在绝经期后 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 →尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 高尿酸血症分类 原发性： 尿酸生成过多：嘌呤核苷酸代谢酶的异常或缺陷引起嘌呤合成增加而导致尿酸生成过多 肾脏对尿酸排泄减少：肾小球对尿酸的滤出减少，肾小管分泌尿酸减少和/或重吸收增加 继发性： 核酸大量分解尿酸产生过多：骨髓增生症恶性淋巴瘤多发性骨髓瘤白血病恶性肿瘤放疗或化疗 肾脏疾病岛致尿酸排泄障碍：由于各种疾病引起的慢性肾功能不全（糖尿病肾病高血压多囊肾慢性肾小球肾炎铅中毒性肾病）影响肾小管尿酸排泄的疾病（甲减甲旁亢糖尿病酮症酸中毒）影响肾小管尿酸排泄的药物（噻嗪类利尿剂呋喃苯氨酸阿司匹林烟酸乙胺丁醇） 嘌呤合成增加的疾病：糖原累积病1型（葡萄糖-6-磷酸酶缺乏） 痛风的发病机制 血尿酸急剧波动 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀－尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。 痛风诱因 饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等 劳累、创伤与手术等 药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 临床表现 痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 痛风前期（无症状高尿酸血症） 尿酸水平 痛风发病率 9.0 8.0 % 7.0–8.9 0.5 % 7.0 0.1 % 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。 高尿酸血症对肾脏的损害 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%） 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。 夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑 足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等 持续数天，可自行缓解 间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高 如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重 慢性期（约10年） 痛风石形成 临床症状不完全缓解 实验室检查 血尿酸：420mol/l 尿尿酸测定：正常〈600mg/24h，若〉 800mg/24h，提示尿酸生成过多，易发生泌尿道结石 滑液、痛风结节抽吸物：尿酸盐结晶 X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 诊 断 具备以下三项中一项者可以确诊 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 痛风的ACR诊断标准 1次以上急性关节炎发作 炎症表现在1日内达高峰 单关节炎 关节发红 第一跖趾关节肿痛 累及第一跖趾关节的单侧发作 单侧跗骨关节受累可疑痛风石 高尿酸血症 X线，关节内不对称性肿胀 X线，骨皮质下囊变不伴骨糜烂 关节液无菌生长 痛风诊断 具备以下三项者亦可确诊 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 持续的高尿酸血症 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解 痛风诊断的一些问题 多关节、症状轻、较慢性的痛风－尿酸盐晶体 关节内找到晶体，但无痛风急性发作 痛风石，但无急性痛风史（老年女性，有其服用利尿剂或NSAIDs者） 流行病学