《药理学》第二次阶段性考核参考资料.docVIP

《药理学》第二次阶段性考核参考资料 陶许诺 免责声明 由于《药理学》王辉教授在本参考资料完成之前未提供有关于第二次阶段性考核的提纲，所以本参考资料实用性较低，请各位小伙伴们谨慎使用！由于本参考资料为个人制作，并且作者也未能学习到王辉教授所传授的所有内容，如果资料中出现纰漏和谬误还请各位小伙伴们予以指正！谢谢合作！最后预祝小伙伴们取得好成绩！ 使用说明 为了减少负担，本参考资料仅记录和整理王辉教授在课堂中明确指出重点和课前提问的相关内容，具体还需要结合人民出版社第7版《药理学》共同使用！药物动力学参数 1.半衰期：通常是指血浆消除T1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需要的时间。 2.表观分布容积：是指体内药物总量按照血浆药物浓度推算时所需的体液总体积。 3.血药浓度—时间曲线下面积：指血药浓度数据（纵坐标）对时间（横坐标）作图，所得到的曲线下面积。 4.生物利用度：是指药物活性成分从制剂中释放吸收进入血液循环的程度和速度。 5.总体清除率：指体内每个消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。药物的量效关系M胆碱受体激动药和拮抗药 激动药 毛果芸香碱 作用机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体。 缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体。 降低眼内压：使虹膜向中心拉动，使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经过滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 调节痉挛。 腺体：汗腺、唾液腺分泌明显增加。 平滑肌：兴奋肠道和支气管平滑肌。 临床应用：青光眼、虹膜炎。 胆碱受体阻断药 阿托品 作用机制：阻断乙酰胆碱和拟胆碱药与M受体结合拮抗它们对M受体的激动效应。 药理作用：心率短暂轻度减慢；对内脏平滑肌有松弛作用；扩瞳、眼内压升高、调节麻痹；减少腺体分泌。 临床应用：缓解内脏绞痛、解除平滑肌痉挛；虹膜睫状体炎、验光配镜；全身麻醉前给药；抗心律失常；抗休克；有机磷酸酯类中毒解救。 中毒解救：洗胃；导泻；镇静药；抗惊厥药。 抗胆碱酯酶药 胆碱酯酶：AChE可以在胆碱能神经末梢、效应器接头或者突触间隙等部位终止AChE作用。 抗胆碱酯酶药：与AChE结合，使得其活性受到抑制。 易逆性抗胆碱酯酶药 作用机制：增强ACh（乙酰胆碱）的内源性效应。 临床应用：重症肌无力；心动过速；腹气胀和尿潴留。 代表药物：新斯的明。 兴奋M、N胆碱受体对骨骼肌和胃肠平滑肌兴奋作用较强 难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类（农药） 中毒机制：与乙酰胆碱酯酶结合使得其失去降解乙酰胆碱的作用从而出现乙酰胆碱过多的中毒症状。 中毒症状： 急性中毒 M样症状：瞳孔缩小；恶心、呕吐、腹泻；口吐白沫、大汗淋漓；呼吸困难；小便失禁；心率减慢血压下降。 N样症状：肌束颤动转为肌无力。 CNS症状：躁动不安、幻觉、抽搐、惊厥转为意识模糊、昏迷。 中毒解救：切断毒源；洗胃；导泻联合阿托品和胆碱酯酶复活药治疗。 胆碱酯酶复活药 碘解磷定 作用机制：使胆碱酯酶游离出来恢复其活性。 临床应用：有机磷酸酯类中毒。 肾上腺素受体激动药 α、β受体激动药 肾上腺素（Adr） 药理作用和作用机制：激动α、β受体主要表现为兴奋心血管系统和抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。 临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍以及局部止血、血管神经性水肿和血清病、青光眼。 多巴胺 药理作用：激动α和β1受体促进释放去甲肾上腺素。 α受体激动药 α1、α2受体激动药 去甲肾上腺素（NA） 药理作用：激动血管α1受体较强的血管收缩作用。 临床应用：抗休克、上消化道止血。 β受体激动药 β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素（iso） 药理作用：心脏β1受体兴奋作用；血管β2受体舒张作用；支气管β2受体松弛作用。 临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停。 肾上腺素受体阻断药 α1、α2受体阻断药 酚妥拉明 酚苄明 阻断血管α1受体直接松弛血管平滑肌。 降低心脏外周阻力使得心率加快心肌收缩力增强。 使得胃肠道活动增强。 临床应用：外周血管痉挛病；高血压；抗休克；抗心力衰竭。 β受体阻断药 普萘洛尔（有停药反跳现象）：心率减慢、心肌收缩力减弱、高血压者血压下降。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常。 常用抗高血压药 肾素-血管紧张素系统抑制药 ACEI（代表药物：卡托普利） 作用机制：抑制循环中的ACE使得血管扩张和血容量降低；减少缓激肽的降解激动血管内的β2受体扩张血管抑制血小板聚集；抑制交感神经递质释放；清除自由基。 药理作用：明显降压；动脉与静脉均有扩张作用；对肾脏起到保护作用。 临床应用：高血压；慢性性功能衰竭；急性心肌梗死与预防性脑血管意外；糖尿病肾病及其其他肾病。 AT1受体阻断药：代表药物：氯沙坦：阻断AT1受体。 钙离子通道阻断药：抑制钙离子跨膜转运，细胞内钙离子浓度下降