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2013 |携手发展AT抗凝血酶止凝血产品线移转沃芬中国08 May 2012Growing Together 什么是抗凝血酶?●抗凝血酶(antithrombin,AT)曾称为抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅰ, 是一种单链糖蛋白,属于α2球蛋白,其生理半衰期为17.5~26.5小时,它是血浆中重要的生理性抗凝因子,可以中和凝血途径中的丝氨酸蛋白酶,如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。●AT是凝血酶的主要抑制物,能中和血浆中2/3的凝血酶。抗凝血酶的命名早期研究中发现的抗凝血酶,依次命名为抗凝血酶I至IV。只有抗凝血酶III在临床上是有意义的,通常也常以抗凝血酶代指抗凝血酶III检测原理IL抗凝血酶试剂盒应用发色底物法。分为两个阶段: ?与含有过量肝素的活化FXa因子的血浆进行孵育 ?发色底物法定量检测血浆中剩余的FXa的活性在405nm的波长上对硝基苯胺进行动态监测,其 水平与样品中的抗凝血酶呈反比。AT抗凝血酶作用机制(一)AT抗凝血酶是抗凝系统的一个重要的组成成分,是体内主要的凝血系统抑制物对丝氨酸蛋白酶如:FIIa(凝血酶原),FIXa,FXa,FXIa,FXIIa等有抑制作用AT缺陷导致血栓形成机制主要是抗凝活性缺陷 AT抗凝血酶作用机制(二)AT是肝素抗凝血过程的必需物质,当AT活性降低时,肝素的抗凝活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中,须了解AT的水平,以防不必要的大剂量的肝素治疗,及治疗无效?AT活性为70%时,肝素作用约降低65%?AT活性为50%时,肝素作用只有原来的1/5,应考虑补充AT肝素的作用机制肝素抑制凝血酶(包括普通肝素,及低分子量肝素)AT Clotting Enzyme在没有肝素时AT是一个缓慢的抑制物 AT Clotting Enzyme肝素通过一个高亲和力的戊多糖和AT结合,导致AT产生一个构象的改变,使AT变成一个快速抑制物。HeparinAT Clotting EnzymeAT和凝血酶共价结合,然后肝素脱开再被重新利用。 HeparinChest 2008;133: 141-159临床应用遗传性的AT缺陷症获得性的AT缺陷症遗传性AT缺陷症的特点常染色体显性遗传发病多在10-25岁患者常在手术、创伤、感染、妊娠或产后发生静脉血栓(VTE),并可在多处反复发生血栓。在静脉血栓形成中,遗传性AT缺陷症发生率: 美国:0.5% 英国:0.2-0.4% 香港:9.6% 台湾:2.3% 中国:2.26%获得性AT缺陷症的特点AT合成降低主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期等常与疾病严重度有关,可伴发血栓形成AT丢失增加见于肾病综合征据报道AT活性低于76%的101例患者,其中60%发现有血栓形成AT消耗增加见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、DVT/PE、妊高征等研究显示,败血症所致的DIC存活者,AT活性在正常的50%左右,逐渐恢复至正常值;死亡者,则AT持续维持低水平,并持续性下降。 AT试剂对比项目液体ATP/剂盒组成发色底物2mLx2活化FXa 4mLx4(可单订)试剂准备即开即用-液体Tests/盒110 测试/盒开瓶或复溶后,2-8oC稳定性5周ACL8000以上型号是否能加入组合是携手发展
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