消化内科常用药物简介_培训课件.pptVIP

胃黏膜保护剂 13 ·吸收入血,全身性作用： 前列腺素类衍生物 替普瑞酮 吉法酯 ·不吸收入血,消化道局部作用 铋剂 铝剂:硫糖铝，铝碳酸镁 胃黏膜保护剂 13 覆盖形成保护层，隔离损伤因子 ↑粘液糖蛋白/磷脂 ↑HCO3- ↑上皮细胞更新速度 ↑前列腺素,↑血流量 ↑巯基，↓氧自由基 ↑EGF（表皮细胞生长因子） 及其受体,↑bFGF（成纤维细胞生长因子） 1.粘液－HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫细胞-炎症反应 5.修复重建因子 药物保护胃粘膜作用机理 胃黏膜保护5个层次 胃黏膜保护剂——前列素类衍生物 13 代表药物：米索前列醇 药动力学： 口服1.5小时后完全吸收，肝肾肠胃组织浓度高，75％随尿排出 药效学： 增加胃粘液合成与分泌 促进HCO3－分泌 增加胃粘膜血流 抑制胃酸分泌 不良反应： 腹泻，妊娠子宫收缩，孕妇禁用 胃黏膜保护剂——替普瑞酮 13 有效成分：萜的衍生物 药动学： 口服吸收后广泛分布于各组织，以消化道、肝胰、肾组织浓度高，大多以原形经呼吸道、肾脏和粪便排出。 药效学： 促进胃粘液分泌，粘液糖蛋白及磷脂的合成 促进前列腺素合成 改善胃粘膜血流量 不良反应： 有时有便秘，腹泻，肝酶升高，胆固醇升高，头痛等。 胃黏膜保护剂——吉法酯 13 有效成分：金合欢乙酸香叶醇酯 药动学： 口服易吸收，广泛分布于各组织，胃肠组织浓度较高，经肝脏代谢。 药效学： 促进前列腺素合成 促进胃粘膜上皮的再生与修复 不良反应： 偶见心悸，口干，便秘等。青光眼患者慎用。 胃黏膜保护剂——铋剂 13 代表药物：枸橼酸铋钾 药动学： 口服后胃肠道吸收极少，绝大部分随粪便排出 药效学： 与粘液中糖蛋白结合成形成铋复合物，主要覆盖溃疡面，形成保护屏障 刺激胃粘液和碳酸氢盐分泌 刺激内源性前列腺素释放 改善胃粘膜血流 杀灭Hp 胃黏膜保护剂——铋剂 13 代表药物：枸橼酸铋钾 牛奶和抗酸药可干扰本品的作用，不能同时服用。 不良反应：口内有氨味、舌苔及粪便呈黑色； 严重肾病及孕妇禁用。 胃黏膜保护剂——硫糖铝 13 有效成分：蔗糖硫酸酯的碱式铝盐。 药动学： 口服后胃肠道吸收极少，绝大部分随粪便排出 药效学： 在溃疡或炎症处覆盖形成保护膜 促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌 促进前列腺素合成 增加胃粘膜血流 促进生长因子的合成 不良反应：因含铝，便秘多见 抗HP用药——HP根除适应症 13 对以下人群应考虑采用 Hp 根除疗法预防胃癌 ① 胃癌患者的一级亲属； ② 已接受内镜下或经手术胃次全切除者 ③ 有癌变风险的胃炎患者，如严重全胃炎、胃体为主的胃炎或严重萎缩性胃炎； ④ 服用抑酸剂超过 1 年者； ⑤ 有胃癌高危环境因素（大量吸烟、长期接触粉尘等）者 ⑥ Hp 阳性并担心发生胃癌者。 ——《Hp感染处理——马斯特里赫特Ⅳ/佛罗伦萨共识》 抗HP用药——HP根除适应症 13 HP阳性疾病 强烈推荐 推荐 消化性溃疡（不论是否活动有无并发症史） √ 胃MALT淋巴瘤 √ √ 慢性胃炎伴消化不良 √ 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂 √ 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 √ 长期服用PPI √ 胃癌家族史 √ 计划长期服用NSAIDs（包括低剂量阿司匹林 ） √ 不明原因的缺铁性贫血 √ 特发性血小板减少性紫癜 √ 其他HP相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉等） √ 个人要求治疗 √ ——《2012幽门螺杆菌治疗专家共识》 抗HP治疗方案 13 抗HP治疗方案 13 止吐药 13 1.多巴胺受体拮抗剂：甲氧氯普胺、多潘立酮 2.抗胆碱能药：山莨菪碱 3.5-HT3受体拮抗剂：不常用 止吐药——多巴胺受体拮抗剂 13 甲氧氯普胺 药理作用：D2受体拮抗剂，同时具有5-HT4受体激动效应，对5HT3受体有轻微抑制作用。可作用于CTZ中多巴胺受体，提高CTZ的阈值，有强大的中枢镇吐作用。 药动学：口服主要在小肠吸收，由于有促进胃排空作用，吸收和起效迅速，存在首过效应，生物利用度70%。 肝脏代谢，半衰期4-6h，肾脏排泄。容易透过BBB和胎盘屏障。 止吐药——多巴胺受体拮抗剂 13 甲氧氯普胺 不良反应：常见昏睡、烦躁不安，少见恶心、便秘，用药期间可出现乳汁增多。注射给药可引起直立性低血压。 大剂量或长期应用可因阻断DA受体，使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应。 止吐药——多巴胺受体拮抗剂 13 多潘立酮 药理作用：阻断CTZ多巴胺，抑制呕吐的发生；可促进上胃肠道蠕动和张力恢复正常，并能加速餐后胃排空。此外，还可以增加贲门括约肌的紧张性，促进油门括约肌餐后蠕动的扩张度。 药动学：口服吸收迅速，15~30min达到血药浓度峰值