培训课件_第七章 心血管系统疾病.pptVIP

第六节 感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 左图：主动脉瓣心室面赘生物 (Prof. Orr提供) 右图：镜下见大量中性粒细胞浸润 坏死组织和血栓 （黄尚文教授提供） 亚急性细菌性心内膜炎 二尖瓣赘生物 右图 指甲下点状出血 (Prof. Orr提供) 图 左 ABE 右 SBE 第七节 心瓣膜病 概念： 心瓣膜受各种致病因素损伤或先天性发育异常引起心瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全，称心瓣膜病。 瓣膜口狭窄：瓣膜增厚、变硬、粘连、瓣膜环 硬化和缩窄 瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、 腱素缩短，或瓣膜破裂、穿孔。 二尖瓣狭窄 Mitral stenosis (正常成人二尖瓣口面积约为5CM2,两指) 病理改变：瓣叶的纤维性增厚、闭锁缘的粘连和钙化，腱索的增粗，融合，缩短可以导致不同程度的狭窄。瓣膜口可以呈现细槽样（鱼嘴样或纽扣孔样）狭窄。 类型：隔膜型、增厚型、漏斗型 风湿性二尖瓣狭窄，呈鱼口状（Prof. Orr 提供） 血流动力学改变及相应形态变化 1.左心房扩张及肥厚、淤血 2.慢性肺淤血、肺动脉高压 3.右心室肥大、扩张， 体循环淤血 舒张期左心房血流受阻，血液残留 + 肺V回流血液 左心房血量增加 左心室无明显变化或略缩小 临床病理联系 1、X线“梨形心” 2、舒张期杂音 3、呼吸困难（左心衰、肺淤血水肿） 4、颈V怒张、肝肿大、下肢水肿、体腔积液（右心衰） 5、血栓形成：（左房血流慢，涡流） （二狭时腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。） 主动脉瓣关闭不全 病因：风湿性、感染性心内膜炎，梅毒性主动脉 炎，主动脉粥样硬化。 血液动力学改变： 左室接受主动脉返流血和左房血→左室代偿性肥大和扩大。 临床病理联系 1、心绞痛（舒张压低而致冠脉灌注不足） 2、脉压增大及周围血管体征，如水冲脉、股动脉枪击音等（收缩压增高，舒张压下降） 。 3、主动脉瓣区舒张期杂音（舒张期主动脉部分血液经未闭全的主动脉瓣口返流至心室） 4、 X线表现为靴形/球形心。 病变 听诊 X线 二尖瓣狭窄 舒张期杂音 梨形心 二尖瓣关闭不全 收缩期杂音 球形心 主动脉瓣狭窄 收缩期杂音 靴形 主动脉瓣关闭不全 舒张期杂音 靴形/球形 心瓣膜病听诊与X线心影表现 第七节 心肌炎 (myocarditis) 一、概念： 心肌的局限性或弥漫性炎症。 二、常见类型 1、 病毒性心肌炎 Coxsackie A、 B，流感，脊髓质白炎 2、细菌性心肌炎(bacterial myocarJitis)是由细菌（葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌及脑膜炎双球菌）引起的心肌炎症可致脓肿形成。并多为上述细菌性脓毒血症的继发性含菌性栓塞的结果。结核病，布鲁氏菌病，土拉偏斯菌病等可致肉芽肿性心肌炎。 3、原发性（孤立性心肌炎(isolated myocarditis)或特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cellmyocarditis)，以往称Fiedler心肌炎，原因不明。多见于20—50岁青、中年人。为重症心肌炎。肉芽肿形成 三、病理改变 1.病毒性心肌炎 G：心脏增大，两侧心腔中度 扩张，室壁略厚。 M：心肌间质弥漫性淋巴、 单核细胞浸润，伴灶性 心肌纤维坏死； 晚期间质纤维化，伴代偿 性心肌肥大及心腔扩张。 病毒性心肌炎 （黄尚文教授提供） 2.细菌性心肌炎 常为心肌及间质内多发性小脓肿。 3.特发性（孤立性）心肌炎 心肌间质弥漫性淋巴细胞、 浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润或 心肌细胞坏死伴肉芽肿形成。 肉芽肿：中央部可见红染、无结构的坏死物； 周围有炎细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞 可为异物型或Langhans型多核巨细胞。 细菌性心肌炎（黄尚文教授提供） 临床表现：心律紊乱，心力衰竭，心跳骤停 转归：儿童病情重 多