培训课件_冠心病诊治进展.ppt

（2）高TG血症及脂质交换的结果，还可生成富含胆固醇酯的残粒，其有较强的致粥样硬化作用，与CHD关系密切。由此可见，高TG血症已不仅是TG问题，而可能是脂质代谢紊乱的标记。 3、低HDL与AS及CHD的关系 HDL促进胆固醇酯转运和摄取。 三、调脂治疗的目的是控制心血管病危险因 素 1、血清TC水平升高是CHD重要危险因素。 2、血脂异常的改善可防止或逆转AS病变的进展。 3、血脂异常的改善能明显降低CHD的发病率和死亡率。 四、我国现在血脂达标标准 无粥样硬化病，无CHD危险因素 TC 5.72 mmol/L (220mg/dl) LDL--C 3.64 mmol/L (140mg/dl) TG 1.70 mmol/L (150mg/dl) 无粥样硬化病，有CHD危险因素 TC 5.2 mmol/L (200mg/dl) LDL--C 3.12 mmol/L (120mg/dl) TG 1.70 mmol/L (150mg/dl) 有CHD患者 TC 4.68 mmol/L (180mg/dl) LDL--C 2.60 mmol/L (120mg/dl) TG 1.7 mmol/L (150mg/dl) 我国血脂现状 TC的达标率 27.4% LDL--C的达标率 31.6% TG的达标率 42.9% 三项达标率 10.1% 五、常用的调脂药物 1、HMG--CoA还原酶抑制剂—他丁类 2、贝特类—激活过氧化酶体激活型增殖受体（PPAR） 3、胆酸螯合剂 4、烟酸类 调脂药物的选择 治疗进展（二、抗血小板、抗凝治疗） 抗血小板药物 A.S.A 潘生丁 抵克力得、氯吡格雷 GPIIb/IIIa受体拮抗剂 血小板膜表面的糖蛋白受体分为两类，参与血小板聚集的糖蛋白受体只有 GPIIb/IIIa。存在于血小板膜表面，在血小板激活时大量表达，是引起血小板聚集的最后共同通道。 不论聚集剂（5--HT、ADP、凝血酶、TXA2、NE等）是什么，最后引起血小板聚集必须经过GPIIb/IIIa受体，阻断此受体即可有效抑制各种激活剂诱发的血小板聚集。 血小板膜GPIIb/IIIa受体拮抗剂Reopro (abciximab、阿昔单抗）——1994年12月FDA批准阿昔单抗在高危PTCA中的应用 。 应用：PTCA术、UA、AMI和溶栓治疗。 低分子量肝素（LMWH） ------------------------------------------------------------ 普通肝素 LMWH ------------------------------------------------------------------- 平均分子量 12000~15000 4000~6000 抗X a:抗IIa活性 1：1 2~4：1 蛋白结合 ++++ + 剂量低依赖性清除 是 否 低剂量时生物利用度 差 好 抗Xa因子半衰期 2h 4h 抑制血小板功能 +++ + 增加血管透性 是 否 增加微血管出血 ++++ + 监测 APTT（1.5~2倍） 不需 ------------------------------------------------------------------------------ 治疗进展（三、溶栓治疗） Time is myocar