培训课件--心血管系统药理学.pptVIP

2. 诱发因素 诱发因素很多，主要包括过度劳累、情绪激动或钠盐摄入过多；妊娠和分娩；感染，以肺部感染多见；严重的心律失常；贫血和出血；大量或快速输液；电解质平衡失调；有些药物可影响心脏功能诱发心衰竭，如保泰松、?受体阻滞剂、双异丙吡胺等。 治疗CHF的药物 正性肌力药物 强心苷类 ?受体激动药 新多巴胺受体激动药 双吡啶类药物 苯并咪唑类药物 利尿药 扩血管药 血管紧张素转化酶抑制剂 硝基扩血管药 ?受体阻断药 正性肌力药—强心苷类 苷是重要的植物成分，是由苷元（配基）和糖组成的。常用含有强心苷的植物有洋地黄、康毗毒毛旋花、羊角拗、黄花夹竹桃、冰凉花以及铃兰等。 强心苷有一级、二级之分。植物中原有的为一级心苷，如毛花苷丙（又称西地兰）；提取过程中经水解而得到的是二级心苷，如地高辛、洋地黄毒苷、铃兰毒苷等。 【构效关系】 【药理作用】 【体内过程】 【应用】 【毒性反应及其防治】 【构效关系】 甾核 内酯环 3 【药理作用】 1. 对心脏的作用 （1）加强心肌收缩力 （2）减慢心率 （3）对传导组织的影响 （4）对心电图的影响 2. 对神经系统的作用 3. 利尿作用 强心苷对心脏有高度选择性，能明显地加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全的症状。 强心苷对心功能不全伴有心率加快者，可显著减慢心率，这是因为正性肌力作用使心收缩力加强所产生的强有力的动脉搏动，从而引起心率减慢。 【体内过程】 1. 吸收 2. 分布 3. 生物转化 4. 排泄 强心苷与血浆蛋白结合的程度不同。地高辛对心肌有高度亲和性，分布于左心室和传导系统的浓度较高。此药易通过胎盘，胎儿的血药浓度几乎与母体相等。强心苷也可分布到乳汁中。 洋地黄毒苷主要以代谢产物的形式经肾脏排出体外，原形排出少。地高辛主要经肾小球滤过和肾小管分泌，约60%～90%以原形从尿液中排出。毒毛花苷K和毛花苷丙几乎全部以原形经肾排出。 各种强心苷从胃肠道吸收的程度有显著的差异。毒毛花苷K由肠道吸收甚少，故不宜口服。地高辛的生物利用度个体差异大，因此，临床用药必须注意，必要时应检测血药浓度以免发生中毒。 洋地黄毒苷主要在肝中被代谢而失去活性，肝功能障碍者可使洋地黄毒苷的血药浓度升高。肝药酶诱导剂，如苯巴比妥、保泰松等可因促进洋地黄毒苷的代谢而降低其血药浓度。所以与肝药酶诱导剂合用时应酌情增加洋地黄毒苷的剂量。地高辛在体内代谢较少，可与葡萄糖醛酸结合而失效。毒毛花苷K和毛花苷丙在体内代谢的最少， 【应用】 1. 治疗慢性心功能不全 强心苷对各种原因所致的心功能不全都有一定的治疗作用，但是疗效可因不同情况而有差异。 对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好 对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病也有较好的疗效. 2. 治疗某些心率失常 心房纤颤 心房扑动 室上性阵发性心动过速 【毒性反应及其防治】 强心苷治疗安全范围小，对约20%的用药者发生不同程度的毒性反应。一般治疗量已接近60%的中毒剂量，而且对强心苷的敏感性个体差异大，加之中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别，故临床用药时应作到剂量个体化，要求医护人员密切注意病人反应，及时发现中毒症状并采取适当措施。 1. 强心苷的毒性反应 2. 强心苷中毒的预防 3. 强心苷中毒的治疗 1. 强心苷的毒性反应 胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统反应 眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。 心脏反应 快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓 2. 强心苷中毒的预防 影响心肌对强心苷敏感性的因素： 病理状态 离子的影响 血液的PH值 缺氧的影响 年龄的影响 合并用药的影响 3. 强心苷中毒的治疗 氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心率失常的有效药物。 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起的重症快速心率失常有明显的疗效。 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。 强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。 抗高血压药 高血压病是最常见的心血管疾病，是严重危害人类健康的主要疾病之一。 据1991年我国对15岁以上人群抽样调查结果显示，高血压病发病率为11.88%，较1980年增加50%。 高血压病又是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。 世界卫生组织于1978年建议，成年人正常血压的收缩压为140mmHg（18.6kPa）或以下，舒张压为90 mmHg（12.0kPa）或以下。收缩压在160mmHg（21.3kPa）或以上，及（或）舒张压在95 mmHg（12.7kPa）或以上者为高血压。根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。 抗高血压药又称降压药， 血 压 血压是指血管内的血液对血管壁的侧压，也