MODS+SIRS解析.pptVIP

国内外有关NF-KB为靶点的拮抗治疗 ①抗氧化治疗：吡咯烷二硫氨基甲酸可抑制NF-KB活性而减少促炎因子表达 ②促进抑制性因子(inhibitor kappa B，IKB)生成：应用IKB的腺病毒表达载体，使IKB显型失活突变过量表达，可抑制NF-KB的核移位 ③糖皮质激素：糖皮质激素既能直接作用NF-KB的p65亚基，从而抑制其与DNA结合，又能增强IKB-d亚基mRNA的表达，通过上调IKB-d转录水平的表达，阻止NF-KB的核转移 ④IL-10：最近发现IL-10可抑制lPs诱导NF-KB的活性 早期小剂量肝素抗凝治疗 国内有学者研究证明早期应用小剂量的肝素可防治MODS和MOF发生，提高治愈率，降低病死率 机制可能为：SIRS的结果可导致低血压、休克、微循环障碍、内皮细胞损害、血液高凝和微血栓形成，所以微循环障碍可能是SIRS的始动因子和持续损伤因子 肝素应用能防止微血栓形成，当有效血容量恢复后可有效地改善微循环，进而起到保护组织器官、防治炎性介质“瀑布”反应 中医药治疗 中医药在MODS的防治中取得了良好效果，多种中药复方、单方或有效成分在MODS的治疗、脏腑功能保护等方面取得了很好的疗效，其中以大承气汤为代表的通里攻下法具有荡涤肠胃、攻实祛瘀、泻热逐邪的功效，在严重腹内感染和MODS治疗临床和基础研究中均取得了大量经验 其他方法 目前，SIRS的治疗还有许多方法处于理论研究阶段，如近年来有文献报道丙泊酚（ 2，6-二异丙基苯酚）可作用于中性粒细胞参与炎性反应的各个环节并具有抗炎作用，脓毒症期间给予丙泊酚可减少内毒素所致的促炎性细胞因子的产生，降低病死率 张某等通过动物实验证实亚低温疗法总体上可以减缓SIRS的发展速度，为细胞保护和进一步综合治疗赢得时间 小结 全身炎性反应综合征(SIRS)是多器官功能障碍(MODS)的必经之路，而MODS是SIRS的必然发展结果 明确SIRS发生机制的激活诊断指标的演变，采取抗炎介质治疗 血液净化治疗，早期抗炎治疗，以核因子KB为靶点的拮抗治疗以及中药等综合治疗等方法．使控制SlRS的发展成为可能 * 1.传统观点认为，感染到一定程度势必产生全身性反应，细菌等病原微生物入侵与机体各种反应发生了直接联系。因此，长期以来，与感染相关的名词定义不清，常互换使用，易于混淆。 2.同时，对于多器官功能衰竭(Multiple system organ failure,MSOF或MOF)的发生，亦多注重于细菌或其毒素的直接作用，而忽略了严重创伤等多种非感染性因素的作用。 3.而且MOF过分强调器官衰竭标准使诊断偏晚，不利于衰竭前的早期预警和治疗。 4.大量研究表明，包括创伤、感染、休克等在内的各种外科应激的转归，不仅与始发打击因素强度有关。亦与机体对打击的反应强度有关。从不同致病因素对机体的直接损害到MOF的发生，存在着一条共同途径和一动态的连续体，即机体的过度炎症反应。 5.据此，1991年8月在芝加哥召开的美国胸科医师协会和危重病医学会(America college chest physicians ／Society of Critical Care Medicine，ACCP／SCCM)联席会议上，提出了全身炎症反应综合征(Systemic inflammatary response syndrome,SIRS)的新概念。同时建议以多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfumction syndrome,MODS)这一动态概念取代MOF，并取消败血症这一名词。 6.SIRS相关概念的更新和发展 2.1　感染(Infection)　指微生物侵入体内，并在体内定植、生长和繁植，引起局部炎症反应和产生炎症病灶。但不伴有全身炎症反应。旨在说明一种微生物源性，与微生物存在有关，但无宿主反应的临床过程和现象。称为微生物移生(colonization)。 * 全身炎症反应综合征 一、定义全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应.机体受到严重打击后引起免疫系统的应激反应,包括多种炎性介质的大量释放,导致抗炎反应与致炎反应系统失衡,若过度的炎症反应继续发展或恶化,可导致急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官障碍综合征(MODS)或MSOF等.SIRS的含义比脓毒症(sepsis)更广泛,更有意义,它不是一种疾病,而是基于对感染、炎症和危重症发生、发展机制深入认识提出的新概念,1991年由美国胸科医师协会(ACCP)和危重急救医学会(SCCM)在芝加哥联合会议上提出 * 糖尿病，甲亢。高代谢状态 * PCT（降钙素原，p