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* * 钙盐沉着(vonKossa染色法) * * 营养不良性钙化 是指钙盐沉着在变性、坏死的组织或病理产物中,此时无全身钙磷代谢障碍,血钙不升高,仅局部组织有钙盐的析出和沉着。 转移性钙化 全身性钙磷代谢发生障碍,血钙和血磷升高,钙盐可沉着到某些正常器官的基膜和弹性纤维上,尤其是肺泡壁、肾小管与胃黏膜。广泛性转移钙化称为钙化病。 * * 2. 尿酸盐沉着 尿酸盐沉着即痛风,是体内嘌呤代谢障碍性疾病,其特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着,常见于家禽。 可分为内脏型和关节型,有时两型可同时发生。 * * 心脏、肝脏表面白色尿酸盐沉积 * * 3. 病理性色素沉着 是指组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。 组织中的色素有两种来源: 内源性色素---由体内产生,包括酪氨酸/色氨酸衍生的色素(如黑色素、肾上腺色素与嗜银物质),血蛋白色素(如血红蛋白、含铁血黄素、卟啉和胆红素)及富含脂肪的色素(如脂褐素和类蜡素)。 外源性色素---由体外经呼吸道、消化道与皮肤进入体内(炭末、硅末、铁末、铅末以及其它有色物质) * * 含铁血黄素---内源性 是一种由铁蛋白微粒集结而成的非结晶性颗粒、大小不一。 肝、脾组织中有少量是正常现象,大量出现则是病理现象。 发生溶血性疾病时,可见全身性含铁血黄素沉着,称为含铁血黄素沉着症。 * * 慢性心力衰竭时,可见心衰细胞H.E.染色切片中呈棕黄色或金黄色、形态和大小不一的颗粒状。 * * 含铁血黄素用铁氰化钾和盐酸处理后,即产生蓝绿色,称为普鲁士蓝或柏林蓝反应。 普鲁士蓝反应可将含铁血黄素与胆红素、脂褐素及黑色素等颗粒做鉴别。 * * 卟啉色素沉着---内源性 卟啉又称无铁血红素,是血红素不含铁的色素部分。在卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍时,体内产生大量的卟啉。 全身骨骼、牙齿、内脏器官均有红棕色或棕褐色的色素沉着。 但骨膜、软骨、腱及韧带均不着色,只沉着于含钙的骨质中,发生于猪称“乌骨猪”,牙齿呈淡棕红色,故称红牙病。 * * 卟啉色素沉着:骨骼呈淡红棕色、肾呈棕黑色 * * 胆红素---内源性 是在单核吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物。衰老的红细胞被分解为珠蛋白、铁和胆绿素。 如果血中胆红素过多,组织染成黄色则称为黄疸。黄疸从病因上可分为溶血性黄疸、实质性黄疸、阻塞性黄疸三种类型。 电镜观察,胆红素呈高电子密度的颗粒状、原纤维状或无定形物质。 * * 黑色素沉着---内源性 黑色素是一种大小不等的棕色或黑色颗粒状色素,正常皮肤、虹膜等组织就有黑色素存在。黑色素的异常沉着是指正常不含黑色素的部位出现黑色素沉着。常见有黑变病和黑色素瘤。 * * 外源性色素 中毒鸭肺细支气管及肺房腔内的颗粒状、块状黑色异物 * * 外源性色素 中毒鸭肝脏肝枯否氏细胞内大量黑色颗粒 * * 五、适应与修复(adaptation and repair) 疾病过程中始终存在损伤与抗损伤斗争 适应与修复是抗损伤的重要表现形式 肉芽组织 适应与修复 损伤 * * 1. 适应(adaptation) 概念:指机体对体内、外环境条件变化时所发生的各种积极的有效的反应。 生理条件下维持正常生命活动,病理条件下抵抗损伤的过程中,都有机体的各种适应性反应。 “适应” “生存” 适应的表现形式:肥大、增生、化生、代偿 * * 肥大 细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强的现象。 组织或器官肥大:实质细胞的体积增大,数目增多或两者皆有。 器官肥大是对机能负担增加的一种适应性反应。 * * 肥大的种类 生理性肥大 为适应生理机能需要引起的肥大。体积增大,机能增强,具备更大储备力。 如怀孕的子宫、赛马的心肌和骨骼肌肥大 * * 病理性肥大 在疾病过程中,为了实现某种功能代偿而引起相应组织或器官的肥大。 真性肥大(代偿性肥大) 假性肥大 * * 真性肥大:又称为代偿性肥大,实质细胞体积增大、数量增多、机能增强。 肥大的器官、组织在外形上除体积增大外,仍保持其正常形态。镜检,肥大细胞体积增大,胞浆增多,结构清晰,细胞核增大。 代偿性肥大对机体通常是有益的,但有一定限度,如果超过限度,便会出现代偿失调。 e.g.一侧肾脏因发育不全、手术摘除或萎缩时,为了代偿其泌尿功能,另一侧肾脏则发生肥大。 * * 假性肥大:组织和器官体积增大,但机能下降;间质增生,而实质则受压萎缩。 实际上是一种萎缩过程,它使组织器官的功能降低。 e.g.长期休闲、缺乏锻炼而又喂给多量精料的家畜,不仅体躯肥胖,而且心脏也发生假性肥大。往往发生急性心脏衰弱而突然死亡。 Back * * 增生 组织器官由于其实质细胞数量增多而使体积增大的现象。 增生和再生可同时出现,一般来说,增生主要是为了适应增强的机能要求,而再生则为了替代丧失
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