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脑梗死后出血转换9例及文献复习 您是第 521?位读者???发布时间: 2009-6-8 10:15:00 脑梗死 来源： CHKD期刊全文库《疑难病杂志》2009年第4期 （本文作者：天津中医药大学第二附属医院 王震等） 脑梗死后出血转换 hemorrhagic infarction ,HI ,是指缺血性脑卒中患者由于梗死区血流再通而发生脑出血。自1872 年由Lidell 首先报道了HI 的病理现象后,引起了人们广泛关注,临床上亦并非少见,病死率较高,常发生于累及皮质的大、中等面积脑梗死之后,以前需尸检后才能确诊,随着CT 和MRI 的临床应用,HI 已能得到早期的诊断和治疗。笔者收集我科2004 年6 月—2007 年7 月经CT证实且记录较完善的HI 患者9 例,将其临床资料分析如下。 1 　临床资料 9 例HI 患者均为我科住院患者,男5 例,女4 例,年龄46～82 66 ±10 岁。伴发疾病:高血压5 例,冠心病4 例,风湿性心脏病2 例,心房纤颤4 例,糖尿病3 例,既往有脑梗死病史4 例。9 例患者入院后全部经头颅CT检查确诊为脑梗死。临床表现:在治疗过程中 脑梗死4 周内 病情再度加重出现意识障碍伴失语6 例,6 例中伴头痛、恶心、呕吐者2 例,伴肢体运动障碍加重者4 例,均经复查CT或MRI 后诊断为HI ;3 例脑梗死患者虽然经治疗后病情逐渐好转,但在纳入本研究时复查CT 发现为HI。发生时间与影像学改变:每例患者做CT和 或 MRI 检查≥2 次。首次检查均在脑梗死发病24h 之内,发现HI 为梗死后2～24 d ,其中,2 d 1 例,3 d 3 例,5 d 1 例,6 d 2 例,10 d 1 例,24 d 1例。9 例患者影像学特点: 1 脑深部血肿型5 例; 2 不规则出血型2 例; 3 梗死区外围出血型2 例。其中5 例发生于基底节。 2 　治疗与转归 9 例患者确诊为HI 后,停用抗凝、降纤、血管扩张剂等。视病情给予脱水、脑细胞保护剂、神经营养药物治疗。结果:基本治愈2 例,显著进步3 例,进步1 例,无效2 例,死亡1 例。 3 　讨　论 3. 1 　HI 的病因及病机　有报道脑梗死中有3 %～5 %发生HI,亦有报道高达43 %。HI 的发生可与以下因素相关: 1 闭塞血管自发性再灌注:梗死区的血管缺血、缺氧,血管壁受损致其通透性增加以及再灌注有关,而梗死区的再灌注原因为: ①栓子迁移或血凝块的溶解、闭塞血管的再通; ②丰富侧支循环的建立。普遍认为脑梗死后第2 周是梗死灶周围侧支循环建立的时间窗,因此也是HI 的高发期。 2 小血管破裂:闭塞远端小血管继发缺血,内皮细胞坏死、破裂;或由于栓子尤其炎性栓子致闭塞处血管壁直接损伤,小血管破裂,血液由破裂处漏出到组织中,CT 上多表现为病灶区内呈块状血肿。 3 病灶区内血管腔内压力大 由于恢复灌注 ,血管腔外压力降低 如由于脱水 ,促发血液渗出或血管破裂。 4 溶栓治疗可能的原因有: ①缺血后血管壁的损伤; ②继发性纤溶及凝血障碍; ③卒中后期血脑屏障的通透性增加而伴有再灌注出血。目前对溶栓治疗仍持谨慎态度尚不建议广泛使用。 但本结果表明:HI 发生的时间窗不符合侧支循环的建立时间窗,而是发生于侧支循环建立之前,且尚不排除实际HI 发生的时间早于CT 或MRI 发现时间。故对HI 发生病机尚有待于进一步研究与探讨。 3. 2 　HI 的危险因素　栓塞性脑梗死时出血性脑梗死发生率 51 %～80 % 均明显高于血栓性脑梗死 仅为1. 9 % 。多数学者研究还发现,HI 的发生与梗死面积、血糖、神经功能缺损程度、脑栓塞、高血压、溶栓治疗等因素有关。郭永等和彭慕立等认为大面积梗死、梗死后大范围水肿、神经功能缺损严重者,是HI 发生的独立危险因素。陈莹等和覃远生等的研究进一步证实血压的变化也是出血性脑梗死的重要危险因素。本组病例观察发现,HI 的发生似与高血压无关,且有部分患者血压偏低,但因病例较少,故只作为同道参考。另糖尿病的发生及严重程度可能也是出血性梗死的危险因素之一。有研究认为高血糖可能与HI 发生及其预后不良有关。 3. 3 　HI 的预后　HI 包括无占位效应的出血和有占位效应的出血。最近Trouillas 等对多个随机对照临床试验进行荟萃分析。结果发现,无占位效应的出血对临床结局没有影响,并且可能与溶栓本身和再灌注类型无关,它们与缺血损害的程度以及血管病变的程度有关。有占位效应的出血的发生常与溶栓治疗以及再灌注的时间有关,凝血因子缺乏可能参与其发病机制。而缺血区外的血肿即远离梗死灶的血肿 无论单发还是多发 ,常常是由于既往存在的脑部病变,尤其是脑淀粉样血管病所致。Fiorelli 等复习了欧洲急性