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北京军区总医院神经内科 张微微 １．Why we discuss VBI and TIA? 椎一基底动脉供血不足(简称VBl)是神经科常见病，但概念不十分清楚。 ２．历史与命名： VBI是Kubik于1946年最先系统报道的。最初的VBI包括椎一基底动脉系统的血栓及栓塞在内的缺血性脑血管病。随神经病学的发展及深入研究，椎一基底动脉血栓及栓塞曾被分别诊断． ３．荒木等认为VBI是指短暂的VBA系脑循环障碍，即VBA系TIA。 Before 1960，VBI一直是临床经验总结及病理解剖报道， After 1960, 随脑血管造影术的开展，使VBI的病因及诊断研究有很大发展。 After 1980，随CT、MRI、ECT、TCD及电生理研究的开展，对VBI的病理生理及循环代谢有了更全面认识。 自从CT，特别是MRI的开展，VBI患者中有的检出梗死灶，对这部分患者，筱原认为仍可诊断为VBI 平井则认为有明确责任病灶的应当诊断为脑梗死，对梗死灶与临床症状无关者可诊断为VBI 额田认为狭义的VBI是指VBA系TIA所致的可逆性大脑功能障碍：广义的VBI包括部分该区脑梗死。 ４．VBA解剖特点： 两条VA起始于左右锁骨下动脉，上行穿第6-1颈椎横突孔后，经枕大孔进入颅腔，在桥延沟处合成一条基底动脉，沿途分支到高颈髓、脑干，小脑。丘脑、大脑枕叶及额叶底部内耳听觉及平衡器官．VA循颈部上行时发出分支与甲状颈干、对侧VA、颈外动脉枕支之间有很多侧枝吻合，并通过后交通动脉与颈内动脉相通．VA走行及管口径变异很大，两侧管口径相同者仅占1／3。 ５．椎动脉发育 荒木报告16例VBI患者脑血管造影有12例一侧发育不全，可见VA发育有以下特点： (1)每条VA行经一条活动度很大的骨性隧道； (2)VA走行及管径变异很大，两侧管径不同者占2／3； (3)VA有丰富的侧支循环。 ６．VBI发病机理1 SPECT研究证实52．9％一83．3％的VBI患者缓解期存在VBA供血区的rCBF减低区，说明在无临床症状时大脑即有潜在的缺血区。这种潜在缺血区的血流量平时高于功能阈值23ml／100g／min，因氧摄取率增高，脑血容量增加等代偿作用未出现大脑功能障碍。 VBI发病机理2 铃木报告1例VBI患者发作期与缓解期分别进行SPECT检查，发作期比缓解期右枕叶及左小脑血流减少明显，进一步证明这种潜在缺血区因血液动力学改变等作用，脑血流量减少至功能阈值以下则引起VBI发作。 有部分患者未见rCBF减少，其中有些为脑干缺血而SPECT对脑干显示不佳，有患者缓解期rCBF已完全恢复正常，这部分VBI发作考虑为微栓子或脑血管痉挛所致。 ７．VBI病因和发病机制主要有: ①动脉粥样硬化, 动脉管腔变窄, 动脉管壁的微小血栓脱落堵塞远端动脉； ②椎基底动脉的舒缩功能障碍； ③椎动脉受机械性压迫,发生狭窄或闭塞；或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛等。 ８．VBI的临床表现 主要以眩晕、头痛、恶心、耳鸣、视觉障碍及肢体无力多见，多与头部体位有关。这些症状往往表现突出，持续时间短，反复发作而神经系统检查往往无明显的局灶体征。部分患者自觉症状好转，但体征明显且持续存在，可考虑有病灶形成或合并颈内动脉系统梗塞或出血，有条件应尽早做头颅CT扫描或椎动脉造影。 由于前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺氧特别敏感而易表现眩晕 ； 在脑血管疾病性眩晕中，椎－基底动脉系统疾病引起者较多，这是因为前庭系统主要由VBA系统供血，而VBA较易发生动脉粥样硬化，且供给内耳及前庭神经核的均为终末动脉，发生病变时较难建立侧枝循环而产生眩晕 。 VBI引起的眩晕为前庭中枢性眩晕，是由于内耳前庭缺血所致，与临床上常见的美尼尔病不同。其特点为发作突然，缓解较快，但反复发作，多由颈部转动而诱发，多伴颈部不适，手指麻木且年龄偏大，颈椎X片及头颅彩超可提示本病。 9．几种辅助检查的临床价值 脑血管造影：缺血性脑血管病患者脑血管造影约1／3闭塞、1／3狭窄、1／3正常。由于VBI外科治疗难度大，因此目前临床难以广泛开展，80年代以来开展的DSA造影技术可以使颅内血管显示更加清晰，提高了血管造影的灵敏性。MR不需注射造影剂可以使VBA及ICA系同时显影． CT一般在组织缺血24小时后才能发现梗塞灶．因此诊断VBI时，SPECT最敏感，MRl次之，X线CT很少出现异常改变。 　多普勒超声(TCD)： TCD对了解Willis环及其分支变化十分有用．其最显著的应