11药物对眼的毒性作用学案.pptVIP

第十一章 药物对眼的毒性作用 眼的结构 眼的结构 一、药物对眼的毒性作用及其机制 （一）角膜与结膜 角膜（cornea）： 透明无血管的结缔组织构成； 具有保护眼球，透光和屈光功能 结膜(sclera)： 半透明薄膜，覆盖于眼睑后表面和眼球前1/3表面； 连接眼睑和眼球，以及保护、控制和维护功能 毒性作用和机制 酸 氢氟酸、亚硫酸、硫酸 氢离子引起的蛋白质变性和凝固 碱 碱性化合物：氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙和氢氧化镁 碱灼伤分两阶段： 1）急性期：氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏死 2）修复期：角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生 有机溶剂 丙酮、乙烷、甲苯等 高度脂溶性溶剂能溶解脂肪，引起角膜上皮损伤 表面活性剂 表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污剂、化妆品等消费品。 溶于水性和脂性介质，很容易穿透角膜；其中阳离子物质较阴离子损伤大。 药物 1）直接接触引起 直接接触引起刺激作用，表现为急、慢性炎症反应 2）全身性吸收引起 如大剂量使用氯丙嗪可导致角膜损伤 （二）虹膜与房水 虹膜（iris）： 血管膜前部一团盘状棕褐色薄膜 中心为瞳孔；虹膜内有瞳孔括约肌（缩瞳肌）和瞳孔开大肌（括瞳肌），有自动调节瞳孔的大小，调节进入眼内光线多少的作用。 人类眼睛的虹膜与手指纹一样，是独一无二的。正因为这样英国剑桥大学的约翰·多曼博士便发明了虹膜身份测定技术。简单地说，虹膜测定技术是将虹膜的外观特征转化为512比特的虹膜密码，再储存在模板内备作确认。 虹膜炎 发炎区的微小白色细胞及眼内小血管漏出的过多蛋白质，飘浮在虹膜与角膜间的房水中。初期症状是眼睛发红、觉得不适或疼痛，伴随而来的症状是视力略微减退。 果及早治疗，虹膜炎很容易治好。 房水（aqueous humor）： 由睫状肌上皮细胞生成，被虹膜分成前、后房； 具有维持正常眼压、特殊营养和光学功能。 青光眼 一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退。 中国第二大眼科常见疾病，约占眼科疾病的14.36%。 毛果芸香碱 毛果芸香属植物叶中提出的生物碱。临床作为缩瞳剂用于眼科。治疗青光眼以降低眼压。 本品对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对唾液腺和汗腺作用尤为显著。直接激动M胆碱能受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩导致调节房水排出阻力减少，使青光眼的眼内压下降。 1、用后瞳孔缩小及调节痉挛可使视力下降，产生暂时性近视，并可出现眼痛、眉弓部疼痛等症状。 2、长期应用可引起强直性瞳孔缩小、虹膜后粘连、虹膜囊肿、白内障及近视程度加深等。 3、频繁点眼可因过量吸收引起全身毒性反应，如出汗、流涎、恶心、呕吐、小支气管痉挛和肺水肿等。 4、滴眼时压住眼内眦，防止吸入中毒。过量中毒时的物效解毒药为阿托品。 （三）晶状体 位于虹膜后方、玻璃体前方，是一个扁圆形双凸面体，无色透明 具有屈光调节功能 白内障 晶状体透光性下降，最终导致的视力障碍 药物引起白内障机制： 1）皮质类固醇（可的松） 可能机制： ①因抑制Na+-K+-ATP酶致晶状体上皮电解质平衡紊乱； ②皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，形成高分子量挡光性复合物。 2）酚噻嗪类（氯丙嗪） 使晶状体中光敏感物质对紫外线敏感导致晶状体通透性增高、物质转运增加。 3）白消安 主要用于治疗慢性粒细胞白血病及真性红细胞增多症、骨髓纤维化 可能是通过干扰晶状体上皮细胞的有丝分裂。 （四）视网膜与脉络膜 视网膜（retina）： 精致透明薄膜，位于眼球内表面，紧贴在脉络膜内面。人的视网膜内含有两种感光细胞。 药物的毒性作用和机制 1）乙胺丁醇 抗结核药 与脉络膜和视网膜中锌离子螯合，导致膜内代谢紊乱 人类与动物相比，发生率较低 2）氯喹、硫利达嗪 与视网膜黑色素结合，引起色素上皮的蛋白质代谢受抑制 3）维生素A和维生素E 治疗视网膜色素变性和视网膜病变 当长期大剂量使用时，可引起急、慢性中毒 有害的食物 一般认为有两种：甜食和大蒜 。 甜食中的糖分在人体内代谢时需要大量的维生素B1，如果肌体中糖分摄入过多，维生素B1就会相对不足，而维生素B1是眼睛不可缺少的营养物质之一。 长期过量地吃大蒜，尤其是眼病患者和经常发烧、潮热盗汗等虚火较旺的人过多吃蒜,会有不良后果，故民间有“