培训课件-过敏性休克.pptVIP

停止致敏药物输入！ 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体. 切忌拔除静脉给药通路 过敏性休克的急救处理 过敏性休克的急救处理 1、就地抢救，切忌转运，使病人平卧（如有呼吸困难，应头高脚低位：头20-30度，下肢10-20度。），注意保暖，监测生命体征，评估病情，同时报告医生。 2 立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5ml（救命针），小儿剂量酌减。 3、症状如不缓解，可每隔半小时肌内或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期。 （4）发生心搏骤停，立即行心肺复苏 （5）确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管，气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。 （6） 迅速建立2条静脉通路，确保输液 通畅。（输液原则：☆先盐后糖 ☆先晶后胶 ☆先浓后淡 ☆先快后慢 ☆见尿补钾 ☆见惊给钙） (7) 根据医嘱静脉注射地塞米松5～10mg 或氢化可的松200～400mg加入5％～10％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注 （9）抗张血容量 液体可选择低分子右旋糖苷500ml 、林格氏液等 （8）抗组胺药物 H1受体阻断剂： 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射（降低血管通透性） H2受体阻断剂： 雷尼替丁、法莫替丁对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。 （10）血管活性药物 多巴胺：血管收缩剂，应在补足血容量的基础上应用，多巴胺10-20μg/kg.min可使周围血管扩张，增强心肌收缩力。一般开始剂量5ug/kg.min，然后根据皮肤温度、尿量、血压等逐渐增大至20ug/kg.min。由于多巴胺需要持续滴注，故其剂量不是按每次或每日公斤体重计算，而是以每分钟每公斤体重微克量（ug/kg.min）来表达。 （11）解除支气管明显痉挛 氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴 12、全面完善病历书写及各项记录 13、做好与患者家属的交流沟通工作 了解青霉素、头孢类药物过敏反应的发生机制 β-内酰胺抗生素中，青霉素类和头孢菌素类以其高效低毒在临床上得到广泛应用，但其过敏反应尤其是青霉素的过敏反应居各类药物之首。而临床工作中也可见到对青霉素G不过敏，却对其他合成青霉素中的某些品种过敏的现象，本文就对青霉素及头孢菌素其过敏反应的发生机制作一整理归纳，以期解惑的同时提高临床使用时的合理性和安全性。 青霉素类的过敏反应机制　　青霉素免疫原性与抗原决定簇：免疫原性是指抗原刺激机体产生免疫反应的性能;抗原决定簇是指抗原分子表面与抗体特异性结合的化学基因。青霉素的基本母核为6-氨基青霉烷酸(6-APA)，是小分子药物，为半抗原，没有免疫原性。但在生产工艺中其降解产物与蛋白质结合后可获得免疫原性，刺激机体产生特异性IgE、IgG、IgM抗体，引起变态反应[1]。在生产过程中的许多环节也可使β-内酰胺环开环后自身聚合而产生高聚物，聚合程度越高，过敏反应越强，因此生产过程中必须保证除去这些杂质。青霉素结构，见图1。　　青霉素β-内酰胺环打开，形成青霉噻唑，再与蛋白质结合，形成主要抗原决定簇，即青霉噻唑抗原决定簇，与荨麻疹为症状的过敏反应有关。一些青霉素的分解产物如青霉胺、青霉醛和青霉烯酸与蛋白结合则成为次要抗原决定簇，与过敏性休克有密切关系。当蛋白质与青霉素类的不同侧链结合，即出现了青霉素侧链抗原决定簇，比如氨苄西林和阿莫西林的侧链[3]。从这一层面看，临床判断患者对某一青霉素类抗生素是否过敏，使用该抗生素配制的皮试液进行检测更为稳妥 头孢菌素类的过敏机制　　头孢菌素类的基本母核是7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)，因头孢菌素类氢化噻嗪环中的双链与β-内酰胺环中的氮原子孤对电子形成共轭，使β-内酰胺环趋于稳定。此外，头孢菌素类是四元-六元环稠合系统，分子内张力较小;而青霉素类是四元-五元环稠合系统，张力较高，因此头孢菌素类比青霉素类稳定，过敏反应发生率远低于青霉素，与青霉素的交叉过敏率仅在5%～10%[3]。　　头孢菌素类以7-ACA为母核，含有7-位的R1取代基和3-位的R2取代基。R1取代基侧链是主要抗原决定簇，不能形成以7-ACA为核心的头孢噻嗪基，故头孢菌素类之间缺乏共同的抗原决定簇，也就不易发生交叉过敏。头孢菌素类药物之间，头孢菌素类和青霉素之间是否会发生交叉过敏，取决于是否有相同的或相似的酰胺侧链。临床工作中曾遇到一名患者，为本院药师，对青霉素G、哌拉西林、头孢氨苄、头孢羟氨苄均无过敏反应;但对阿莫西林和氨苄西林均过敏，口服2～3次即出现全身泛发性丘疹伴剧烈瘙痒。 氨苄西林、阿莫西林过敏性　　氨苄西林、阿莫西林和青霉素G