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高压与常压吸氧的区别
湘雅医院高压氧科(410008)氧疗包括常压氧疗与高压氧疗。因为常压氧疗为医学生的必修课,所以人们,尤其是医务工作者对常压氧疗十分熟悉,应用也十分普遍。关于高压氧,人们对其却非常陌生。因为高压氧至目前为止仍然未被确定为医学生的必修课,只有几所大学列为选修课,所以在人们的心目中还认为高压氧是门新的学科,实际高压氧治疗已有几百年的历史。为什么高压氧医学发展较慢,其中主要原因是对其有误解,因表面上看常压氧与高压氧之间只是压力不同,由此较容易产生误解。总认为高压氧与常压氧相比只是量的不同,补充一点氧不可能治疗许多疾病,仅仅把高压氧当作一种辅助治疗手段,这种误解严重影响它的发展。误解比无知更糟糕,熟悉常压氧疗的人比不懂常压氧疗的人对高压氧的误解更严重。我们在举行高压氧医学讲座时,来听课的多是一些不懂常压氧疗的人,而懂常压氧疗者多不太愿意来听课,因为他们总觉得高压氧只不过比常压氧压力高一点,作用是一样,或者认为通过延长常压氧疗时间则可实现高压氧疗作用。这种误解正在严重影响许多需要高压氧抢救的重症病人的救治工作。一. 准确定义高压氧,避免不正规高压氧操作 在过去的教科书上关于高压氧的定义,对高压氧的量变与质量关系不够明确,由于对高压氧的定义缺乏严格的剂量标准,因此存在着不正规高压氧操作 假高压氧 ,而影响疗效。过去的高压氧的定义是在高于一个大气压下吸高浓度氧叫高压氧。这一定义缺乏量变和质变观,也不够准确: 高压氧治疗过程中氧气加压舱内的病人吸入的是高浓度氧,但空气加压舱吸入的是纯氧; 缺乏量变质变观,因而临床上高压氧治疗操作中,出现低于常压纯氧水平的不正规操作,例如病人在氧舱内吸入60%的氧,加压至1.3ATA 表压0.03Mpa ,病人只能吸入氧分压为78KPa的氧。可是病人在常压下吸纯氧,氧分压还可达到100KPa,表面上病人是在舱内作高压氧,其实际病人只得到了一般高浓度氧疗 即在高压舱内进行常压氧疗 。这种操作不可能实现高压氧的质变效果。就目前人们对高压氧的认识,较准确的高压氧定义应包括3个定语: 必须是氧分压超过100KPa 必须超过常压纯氧水平 ; 是在高气压环境下吸入高浓度氧气 因为在5个大气压下吸入空气也可达到100KPa的氧分压,所以定义必须明确高气压下吸入低浓度氧不能称高压氧 ; 对多种疾病可产生特殊疗效的氧气才能称高压氧。这一定义强调其量变度,必须超过常压纯氧水平 100KPa ,超过100KPa是否就真正达到高压氧的质变效果,还有待研究,所以定义的第3个定语,即对多种疾病有特殊疗效的氧才能叫高压氧。常压空气的氧分压为21KPa,常压下吸入高浓度氧或纯氧时的氧分压可从21KPa以上至100KPa。在高气压下可实现超过100KPa的氧分压,究竟超过常压纯氧水平多少开始发生质变有待研究。我们现在可以粗略知道,150~200KPa的高压氧与常压氧有明显的质的不同。??二. 高压氧与常压氧产生性质完全不同的治疗作用 高压氧与常压氧之间的关系是量变到质变的关系。常压下吸入纯氧,血氧饱和度即使达到100%,其组织液中的物理溶解氧,机体中氧的储存量都不能产生质的变化。氧在组织中的弥散半径即不是取决于吸入氧气的浓度,也不是血氧饱和度,而是取决于氧分压的大小。 高压氧能达到常压下不能达到的氧分压,使氧的储藏量、氧的穿透力和物理溶解氧的量发生显著增加,从而对许多疾病的治疗效果起到一个质的飞跃。 氧的物理溶解量??根据亨利(Henry)定律:在某一温度下,气体在液体中的溶解量与该气体分压成正比。即某气体分压越高,则溶解于血浆和组织液中的气体越多。常压下吸入空气时动脉血物理溶解氧为0.3ml%,常压下吸纯氧时动脉血物理溶解氧为2.0ml% ,在0.2Mpa氧下动脉血物理溶解氧为4.2ml% ,而在0.3Mpa氧下为6.5ml%。正常人生理需求量为5ml%。因此,高压氧可以实现无血生存。这已经在1959年由boerema的的研究得到了证实,并引起全球关注。这是常压氧所办不到的。高压氧在此时引起的是质变。也正是因此,高压氧成为了治疗CO(一氧化碳)中毒的首选方法。一氧化碳中毒是因为CO与血红蛋白的亲和力比氧气大250~300倍。所以CO很容易从氧合血红蛋白中把氧排挤掉,形成HBCO(碳氧血红蛋白),使血红蛋白失去携氧能力,并妨碍氧合血红蛋白解离,阻碍氧的释放,造成全身组织缺氧。接着通过一系列的级联反应,使各系统受损(其中对大脑的损害最严重),如果救治不及时,则可造成严重的后果,如迟发性脑病,植物人,甚至死亡。高压氧对此可产生不能被其它方法所能替代的特殊治疗作用。它一方面与被CO结合的血红蛋白、肌红蛋白竞争,加速HBCO的解离,促进CO的清除 吸入新鲜空气时CO由HBCO中释放出约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30~40分钟,吸入
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