培训课件---小儿科讲课心力衰竭常熟新新.pptVIP

通过放置电极于右心房、右心室及经冠状静脉窦于左心室后进行多位点起搏达到心脏再同步化治疗（CRI）。CRT可以恢复心脏电-机械的同步性，延长心室舒张期充盈时间，调整舒张功能，减少收缩前的二尖瓣反流，使心脏功能得到改善。 在以往的临床应用中，CRT成功率或有反应（阳性结果）的占60％～70％。 Curr Opin Cariol 2007；22：72-76 双心室起搏除颤器治疗心衰 器官移植技术和替代技术 人工心脏辅助装置 心脏移植（异体心脏，异种心脏，人工心脏） 细胞移植（心肌干细胞，骨髓间充质干细胞，骨骼肌细胞） 临床应用心脏移植后小儿扩张型心肌病的预后改善，诊断后存活率1年及5年分别为89％及79％，而在以前1年及5年生存率分别为72％及49％。 心脏移植  随着分子克隆和基因重组技术的发展，通过改变基因结构和功能以达到心衰治疗目的，开辟了心衰临床治疗学的新时代。 基因治疗的主要策略 1. 基因替代(genemPl既emem)、 2. 基因纠正(geneco．etlon)、 3. 基因增强(8eneaugmentauon) 4. 基因抑制(genesuppres~on) 治疗方法有目的基因导入靶细胞、干预心肌重构、抑制心肌肥厚。 二、基因治疗 用于HF治疗主要是骨髓干细胞和成肌细胞，前者不伴有心律失常发作。输送方法有经冠状动脉，经心内膜注射直接及心外膜下注射等。 心肌再生治疗 Progress in pediatr cardiol 2007;24:49-59 谢 谢！ * * * 血浆去甲肾上腺素水平与心力衰竭患者死亡率的关系 心力衰竭伴随着早期循环中去甲肾上腺素水平的持续升高，同时血浆去甲肾上腺素增高的程度与心力衰竭的严重程度相关。这种神经介质水平高的患者长期预后不好。 * * * * * * * * * 第一阶段（1948-1968) 强心甙类制剂和利尿剂 第二阶段（1968-1978) 血管扩张剂 第三阶段（1978-1988) 正性肌力药 第四阶段 (1988-- ) 保护衰竭心脏 第五阶段 ( ？） 纠正心肌异常，改变 心肌异常基因的表达 * 大量的文献报道已经证明辅酶Q10的作用至少有3个方面的。它是生成ATP的基本成份，此外它还具有抗氧化和稳定细胞膜的作用 在应用过程中应注意以下问题： 1.对于主动脉瓣关闭不全引起的心衰不宜应用血 管扩张剂，必须和其他强心药合用，血压正常，血容量充足； 2.血压下降的幅度以收缩压下降10mmHg为宜，或不低于原来的80％： 3.要尽快去除贫血、感染和心律失常等诱因； 4.硝普钠和酚妥拉明的应用应持续给予。 临床常用的血管扩张剂 1. 硝普钠 直接作用于血管平滑肌,均衡扩张动静脉, 宜与多巴胺联合应用，以避免低血压的发生，剂量0.5-8.0ug/kg/min，从小剂量开始，常用量为2-4 ug/kg/min。  2. 酚妥拉明 ?2受体阻滞剂松驰血管平滑肌,以扩张小动脉为主,常用剂量为0.1～0.2ug/kg/min ，副作用 有鼻塞、心动过速等。 3. 硝酸甘油 0.05-20ug/kg/min，常用于心脏手术后，副作用有低血压、心动过速、恶心、呕吐及低氧血症。 4、巯甲丙脯酸 血管紧张素转换酶抑制剂 作用: 降低血压及体循环阻力,提高心排血量.降低充盈压,改善心功能. 剂量: 0.5-2mg/kg/次 Tid P.O  急性心衰 （三）.利尿剂应用 1.血流动力学效应不同：急性和慢性心力衰竭不同 利尿剂 PCWP、BP、PAP、CI↓ 外周阻力、静脉血容量↑ 心率、心输出量（-） 慢性心衰 利尿剂 PCWP、BP、PAP、CO↓ R、外周阻力↓ CI ↑ 2.长期应用利尿剂不利因素 长期应用利尿剂不利因素1.） 心衰患者的血浆儿茶酚胺水平显著升高，神经内分泌激活，不利于心衰的纠正，可加重心衰。利尿剂整体上作为一种成功的治疗抑制了交感神经的过度兴奋和心房利钠肽的过度升高，它也进一步激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)可对抗这种作用，长期应用利尿剂宜与ACEI合用。 2）长期应用袢利尿剂其利尿效应下降，称之为袢利尿剂抵抗或耐药。认为与CHF时胃肠道淤血引起的吸收不良有关，随后发现利尿剂的血药浓度并不低。动物实验发现长期应用袢利尿剂时远端肾小管明显肥大，肥大的肾小管