水电紊乱.八版详解.ppt

影响体液容量的因素 概念 ：低容量性 低钠血症 概念 ：低容量性高钠血症 主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：休克 （1)毛细血管流体静压↑  2. 水肿对机体的影响 细胞营养障碍； 器管组织的功能障碍（如喉头、脑） 水肿的有利效应 稀释毒素、运送抗体和补体 水肿的有害效应 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 二、钾代谢障碍 低钾危险! 高钾致命！ 病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min,皮肤干燥、弹 性差，腱反射减弱。 Case study 化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dlEKG: T波低平，ST段降低抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻 7.6% 1.4% 90% ICF（140－160mmol／L） ECF（3.5-5.5mmol/L） Bone K+  一、正常钾代谢 血清钾﹤ 3.5mmol/L，称低钾血症 血清钾﹥5.5mmol/L，称高钾血症 钾平衡的调节 90%经肾 多吃多排 少吃少排 不吃也排 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 跨细胞转移 泵-漏机制： 泵指钠-钾泵，即 Na＋-K＋-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内； 漏指钾离子顺浓度差通过钾离子通道进入 细胞外液。 水潴留 ? 2. 影响 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 脑细胞水肿 颅内高压 脑疝 正常水平 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位： 对机体最大危害：脑水肿 水中毒时 正常水平 3．防治的病理生理基础 治疗原发病 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) 五、水肿 (edema) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 积水 (hydrops) 正常 右侧胸腔积液 静脉快速滴注大量生理盐水＋大剂量肾上腺素 肺水肿 分类 心性、肾性、肝性 营养不良性 炎性 淋巴性 (1)按原因 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 (2)按部位 (3)按范围 全身性 (anasarca edema) 局部性 (local edema) (一) 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换平衡失调 组织液 生成回流 (2)体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 （2)血浆胶体渗透压↓ （3)微血管壁通透性↑ （4)淋巴回流障碍 Cap流体静压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织流体静压 淋巴 ↓ ↑ ↑ 营养不良 肝硬化 肾病综合症 恶性肿瘤 丝虫病 乳腺癌根治术 右心衰竭患者 静脉压? 毛细血管流体静压? 腹水、双下肢水肿 Elastic Bandages 淋巴回流受阻 (一) 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换平衡失调 组织液 生成回流 (2)体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 肾小球滤出的钠、水 180L/d 99％～99.5％ 肾小管重吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 1-1.5L H2O Na+ 球-管平衡 球-管失平衡基本形式示意图 H2O Na+ 球-管平衡 球 - 管失平衡 （1）肾小球滤过率下降 肾小球病变，滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 肾炎：急、慢性 充血性心力衰竭 （2）肾小管重吸收水钠增加 ANP↓ FF ? 近曲小管重吸收钠水? ADS? ADH? 远曲小管和集合管重吸收钠水? Filtration fraction FF = GFR 肾血浆流量 肾血浆流量 GFR = 125 ml / min 660 ml / min = 19% H2O H2O GFR FF = GFR 肾血浆流量 胶体渗透压↑ 流体静压↓ 流体静压 胶体渗透压 心力衰竭 水肿的发生机制总结: 1. 血管内外液体交换平衡失调 →组织液 生成 回流 （1)毛细血管流体静压↑（2)血浆胶体渗透压↓（3)微血管壁通透性↑（4)淋巴回流障碍 2. 体内外液体交换平衡失调 → 钠水潴留 （1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收水钠增加 ① 近端小管重吸收? ② 远端小管和集合管重吸收? （1）水肿液的性状 : （1）水肿液的性状 : （2）水肿的皮肤特征: 显性水肿（frank edema) 又