各论2名解整理版.docVIP

第四篇 泌尿系统 1. 红色肝样变（red hepatization）：大叶性肺炎第二期，即实化早期，肺泡腔内有大量红细胞和纤维蛋白，肺泡壁毛细血管仍呈扩张状态，因此肺组织质实，切面呈暗红色颗粒状，似肝脏。 2. 支气管扩张症（bronchiectasis）：指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。 3. 间质性肺气肿（interstitial emphysema）：由于肺泡壁或细支气管破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺泡下的一种病理状态。 4. 支气管哮喘（bronchial asthma）：是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。 5. 肺气肿（pulmonary emphysema）：指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 6. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）：是主要由肺炎球菌引起、病变起始于肺泡并迅速扩展至一个肺段乃至整个大叶并使其变实的肺的纤维素性炎症。 7. 灰色肝样变（gray hepatization）：大叶性肺炎第三期，即实化晚期，肺泡腔内有大量纤维蛋白和中性粒细胞渗出，且肺泡壁毛细血管受压，因此肺组织质实，切面呈灰白颗粒状，似肝脏。 8. 硅结节（silicotic nodule）：硅沉着症的基本病变之一，多出现于肺门淋巴结和肺组织中，肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节，质硬，触之有砂粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成，呈同心圆排列，结节中可见一内膜增厚的血管。偏光镜下可见双折光的硅尘颗粒。 9. 小叶性肺炎（lobular pneumonia）：是主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散在分布的急性化脓性炎症。 10. 嗅细胞：嗅细胞为双极神经元，在鼻黏膜嗅部的假复层柱状上皮内，呈细长梭形，树突伸向上皮的表面形成嗅泡，从嗅泡发出10~30根嗅毛。嗅毛是嗅觉感受器，能感受不同化学物质的刺激，嗅细胞的基部伸出轴突形成无髓神经纤维束即为嗅神经。 11. 纤毛细胞：气管和主支气管黏膜上皮为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和小颗粒细胞构成。纤毛细胞最多，呈柱状，游离面有纤毛，纤毛向咽部定向摆动，可清除吸入空气中的尘粒。 12. 肺小叶：每一细支气管连同它的分支和肺泡，组成一个肺小叶。肺小叶呈锥体形，尖朝向肺门，底向肺表面，小叶之间有结缔组织间隔。肺小叶是肺的结构单位。 13. 终末细支气管：终末细支气管管径约为0.5mm，上皮为单层柱状，有可拉拉细胞，但杯状细胞、腺体和软骨片完全消失，有完整的环形平滑肌，黏膜皱襞明显。终末细支气管的环形平滑肌收缩或舒张，以调节进出肺泡的气体量。 14. 肺泡：肺泡呈囊状，肺泡壁很薄，由肺泡上皮构成，包括扁平形的Ⅰ型肺泡细胞和立方形的Ⅱ型肺泡细胞。Ⅰ型肺泡细胞参与构成气血屏障并转运尘粒及表面活性物质。Ⅱ型肺泡细胞含有嗜锇性板层小体，可分泌磷脂，形成表面活性物质，降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径。肺泡之间有少量结缔组织称肺泡隔。肺泡是肺进行气体交换的主要场所。 15. Ⅱ型肺泡细胞：Ⅱ型肺泡细胞呈立方形或圆形，位于Ⅰ型肺泡细胞之间，胞质着色浅，呈泡沫状。细胞游离面有微绒毛，胞质内含嗜锇性板层小体，其主要成分为磷脂等，分泌后在肺泡上皮表面形成一层表面活性物质，有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的作用。Ⅱ型肺泡细胞可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞。 16. 肺泡巨噬细胞：肺巨噬细胞来源于血液中的单核细胞，广泛分布于肺间质结缔组织内。肺巨噬细胞有活跃的吞噬、免疫和产生多种生物活性物质的功能，起重要的防御作用。吞噬了较多尘粒的肺巨噬细胞称为尘细胞。 17. 肺泡隔：相邻肺泡之间的薄层结缔组织称为肺泡隔，内有密集的连续毛细血管和丰富的弹性纤维，还有肺巨噬细胞、成纤维细胞以及淋巴管和神经纤维等。弹性纤维有助肺泡回缩的功能。 18. 肺泡孔：肺泡孔是相邻肺泡之间相通的小孔，可平衡肺泡气压。当部分细支气管阻塞时，肺泡孔起侧支通气作用。肺部感染时，肺泡孔也是炎症扩散的渠道。 19. 气-血屏障：气-血屏障是肺泡内气体与血液内气体进行交换所通过的结构，由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、内皮基膜与连续毛细血管内皮构成。 20. Little区：在鼻中隔前下份有一个易于出血区成为Linle区，此区血管丰富而位置表浅，受外伤后干燥空气刺激血管易破裂出血。90％左右的鼻出血均发生在此部位。 21. 筛骨迷路：鼻腔外侧壁上方与两眶之间的筛窦又称为筛骨迷路。可分为前、中、后筛窦。 22. 声门下腔