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（二）Causes： 组织中毒: 氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶 硫化物 砷化物 甲醇等 2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏 （三）血氧变化 特点: Types of hypoxia PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血 氧差 Hypotonic hypoxia ↓ N (or?) ↓ ↓ ↓ Hemic hypoxia N ↓ ↓ N(or ↓) ↓ Circulatory hypoxia N N N N ? Histogenous hypoxia N N N N ↓ 混合性缺氧 失血性休克 Hb? 肺淤血、水肿 循环障碍 Hemic hypoxia Hypotonic hypoxia Circulatory hypoxia 第三节 缺氧对机体的影响 Effects of Hypoxia 一、对细胞代谢的影响 (Effects on the cellular metabolism) (一)Compensatory Reaction 细胞利用氧能力↑: 线粒体↑ ； 呼吸酶↑ 糖酵解↑ 肌红蛋白↑：与氧的亲和力高 (二)Injured Manifestations 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 有氧氧化↓，ATP↓ 乳酸酸中毒 钠泵功能障碍，细胞水肿 Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性? 线粒体损伤 溶酶体损伤 二、对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) (一) Compensatory Reaction 意义： ?提高PaO2 ?增加回心血量 PaO2↓ (60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 呼吸中枢兴奋 (二)Injured Manifestations 急性低张性缺氧? 高原性肺水肿 机制： 肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性?； 容量血管收缩，回心血量. PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 三、对心血管系统的影响 (Effects on the cardiovascular system) (一) Compensatory Reaction 心率加快： 肺通气?，刺激牵张感受器 ?交感N+ 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 1. 心输出量增加 2. 血流重新分布 ?交感兴奋?皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩； ?乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张 4. 组织毛细血管增生 3. 肺血管收缩 ?缺氧的直接作用 ?体液因素：TXA2、ET ? ? PGI2、NO ? ?交感神经的作用 Hypoxia inducible factor-1诱导促血管增生gene表达 心肌舒缩功能障碍 肺动脉高压 外周血管扩张 呼吸幅度降低 (二) Injured Manifestations 回心血量??Bp ? 四、对血液系统的影响 (Effects on hematological system) 1. RBC↑ Hb ↑ 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧：肾脏→ EPO?→骨髓造血加强 (一) Compensatory Reaction Rbc过多，组织血流量?，失去代偿意义 2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑ 2，3-DPG ↑ PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2 ?, 失去代偿意义。 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤 五、中枢神经系统的 变化(Effects on central Nervous System) (Pathophysiological basis of treatment for hypoxia) 第四节 治疗缺氧的病理生理基础 一、治疗原发病 二、氧疗（Oxygen treatment） 1. Hypotonic hypoxia :疗效最好 2. Hemic hypoxia 3. Circulatory hypoxia 4. Histogenous hypoxia 北京大学医学部病理生理学教研室 赵亚莉 缺 氧 Hypoxia Clinical Example In 1875