第十三章、超敏反应探索.pptVIP

超 敏 反 应(hypersensitivity) 掌握超敏反应的概念、分型。 掌握各型超敏反应发生机制及常见疾病。 熟悉各型超敏反应的特点和参与的成分。 了解Ⅰ型超敏反应的防治原则。 超敏反应（hypersensitivity） 分 类 概念：相同抗原再次入侵机体后，主要由IgE 介导的，肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗 粒，释放活性介质，引起的以生理功能 紊乱为主要表现的异常反应。 特点：主要由IgE抗体介导的； 反应发生快、消退快； 以生理功能紊乱为主； 具有明显的个体差异和遗传倾向。 一、参与I型超敏反应的成分 （一）参与I型超敏反应的抗原 * IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。 IgE合成的调节 4.嗜酸粒细胞 生物学特征: 1）不表达高亲和性FcεRⅠ； 二、发生过程和发生机制 1.致敏阶段 变应原初次进入机体 2．发敏阶段 释放生物活性介质 3．效应阶段 释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、PAF、 　　　　　　　　细胞因子（IL-4、IL-13）等。 晚期反应 ★ 药物防治 抑制活性介质合成与释放 拮抗活性介质的效应 改善效应器官反应性 ★ 免疫新疗法 又称细胞溶解型 　　　　或细胞毒型超敏反应 II型超敏反应概念： 　　　IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 一、参与II型超敏反应的抗原 1.同种异型抗原 2.异嗜性抗原 3.自身抗原 4.外来抗原或半抗原 二、参与II型超敏反应的分子与细胞 1.抗体：IgG、IgM 2.补体 3.参与的细胞：单核/巨噬细胞、 　　 中性粒细胞、 NK细胞。 　　　 三、II型超敏反应的发生机制 1.激活补体溶解细胞： 　　IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物 　　　→激活补体→介导溶细胞效应 2.促进吞噬细胞吞噬： 　 抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。 3.ADCC效应: 　　 NK通过ADCC杀伤靶细胞。 4.改变靶细胞功能： 　　抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合 　　　 →刺激或抑制靶细胞功能 动画演示ADCC作用 四、II型超敏反应临床常见疾病 1.输血反应：异型输血所致 　 由于血型抗体为天然抗体（IgM），输血后可　　　 迅速发生溶血反应。 2.新生儿溶血症:母胎血型不符 　Rh血型：母Rh- 、子Rh+ ；ABO血型：母O型、子A/B型 3.自身免疫性溶血性贫血 4.药物过敏性血细胞减少症 溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少紫癜。 5.肾小球肾炎、风湿性心肌炎： 　　　异嗜性抗原引起交叉反应，导致肾小球、心肌损伤。 A族链球菌→肾小球基底膜； A族链球菌→心肌细胞 6.肺－肾综合征： 　　 病毒感染或吸入某些有机溶剂所致肺出血和肾炎或肾功能衰竭。 7.甲状腺功能亢进、重症肌无力： 　　　由自身受体抗体引起，致细胞功能紊乱。 甲亢—抗促甲状腺激素受体的自身抗体 重症肌无力—抗乙酰胆碱受体的自身抗体 又称免疫复合物型 或血管炎型变态反应 Ⅲ型超敏反应概念：　　 一、发生机制 抗原诱导特异性抗体产生 中等分子IC形成与沉积 沉积的IC引起的炎症损伤 （一）抗原诱导特异性抗体产生 抗原： 内源性抗原：变性DNA、核抗原、肿瘤抗原. 外源性抗原：微生物、异种血清、药物等. 抗体： IgG和IgM为主；少数为IgA. （二）中等大小可溶性免疫复合物的形成 抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体 形成中等分子IC （或抗体略多于抗原） 大分子量IC→被吞噬细胞清除 小分子量IC→被肾小球滤过排出 中分子量IC→长时间随血流播散，易沉积 于组织内. （三）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1.IC的长期滞留 抗原物质持续存在—IC形成过量 补体与补体受体缺陷—IC不易被清除 吞噬细胞功能异常—清除IC能力下降 2.促进IC沉积的因素 组织学结构因素—毛细血