肝功能衰竭-培训资料.ppt

肝功能衰竭;感染（病毒）;肝功能不全（hepatic insufficiency);肝功能衰竭（hapatic failure):;肝硬化;感染（病毒）;急、慢性肝功能衰竭的特点;肝细胞及枯否 细胞功能、数量↓;物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍;一、肝性脑病的发生机制;（1）氨的生成过多：;①肠道;肝功能不全时：;②肾脏：;③肌肉：;（2）氨的清除不足;肝功能严重障碍; ; ④氨抑制丙酮酸氧化脱羧→乙酰COA降低→三羧酸循环受阻。; 抑制性递质增多 （谷氨酰胺、?-氨基丁酸）;①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布;氨中毒学说;（二）假性神经递质学说：; 1、假性神经递质如何产生： ; 取代正常神经递质，影响中枢功能 如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 —— 昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼样震颤，共济失调 ;假性神经递质学说; 表现为支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸(AAA)的比值降低。 正常为3～3.5 肝性脑病为0.6～1.2; 肝功能障碍，门-体侧枝循环形成→胰岛素灭活↓ →高胰岛素血症→骨骼肌和脂肪组织对BCAA的摄取、分解↑ →血浆中BCAA ↓;（1）肝功能障碍，门-体侧枝循环形成→AAA分解代谢↓或转化为糖↓ （2）胰岛素/胰高血糖素比值↓ 胰高血糖素促进组织蛋白分解→AAA产生↑ →血浆AAA ↑; BCAA与AAA均属电中性氨基酸，由同一载体转运入脑，因而存在相互竞争作用。;; 正常神经递质生成减少，假性神经递质生成增多。 故该学说是对假性神经递质学说的一个补充和发展。 ;氨基酸失衡学说;目前，此学说尚建立在动物实验基础上;（五）其它因素的作用;当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。;二、肝性脑病的影响因素;5、利尿剂使用不当：引起肾前性氮质血症 低钾性碱中毒。; 肝??化腹水病人腹腔放液不当、外科手术、 酒精中毒、肝炎病毒感染、饮酒、便秘、腹 泻等。;第三节 肝肾综合征;肝性肾功能衰竭的类型：;（一）肝性脑病的防治原则：;（二）肝性功能性肾衰竭的治疗原则 　　腹腔颈静脉分流术，八肽加压素 （三）人工肝 （四）肝移植