第二章组织损伤修复与适应总结.ppt

一、原因及机制 缺氧 生物因素 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素 （1）凝固性坏死 （2）液化性坏死 （3）纤维素样坏死 （4）特殊类型的坏死 1）干酪样坏死 2）坏疽 （1）溶解吸收： （2）分离排出： 糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。 溃疡：较深的坏死组织缺损。 空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。 （3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。 （4）包裹： （5）钙化： 肺结核球 （包裹） 肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。 3.坏死的结局 （二）凋亡（apoptosis） 凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。 一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。 （二）凋亡（apoptosis） 病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。 凋亡小体 （二）凋亡（apoptosis） 坏死 凋亡 原因 病理性（缺血、感染、中毒等） 生理性、病理性 机制 被动性进行 基因调控性、程序性死亡、主动进行 细胞核 染色质浓缩、碎裂、溶解 染色质致密、核裂解 细胞膜 细胞膜破裂、细胞崩解、自溶 细胞膜保持完整、凋亡小体 炎症反应 有 无 再生　 纤维性修复 创伤愈合 第三节 组织损伤的修复（repair） 一、再生（regeneration） 上皮组织 血管 纤维组织 神经组织 骨组织 各种组织的再生过程 一、再生（regeneration） 2.脂肪变性（fatty degeneration） 肝脂肪变性 3.玻璃样变性（hyaline change） 3.玻璃样变性（hyaline change） 胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧 3.玻璃样变性（hyaline change） 疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。 3.玻璃样变性（hyaline change） 4.粘液样变性（mucoid degeneration） 风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。 4.脂褐素 2.胆红素 1.含铁血黄素 3.黑色素 5.病理性色素沉着 慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。 5.病理性色素沉着 慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积 5.病理性色素沉着 6.病理性钙化 病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。 病理性钙化可分为两种： ①营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内； ②转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。 坏死 凋亡 二、细胞死亡 （一）坏死（necrosis） 1.坏死基本病理变化 （一）坏死（necrosis） 胞浆的改变 坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。 （一）坏死（necrosis） （一）坏死（necrosis） 坏死细胞核改变 （一）坏死（necrosis） 2.坏死类型 （一）坏死（necrosis） （1）凝固性坏死 脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。 （1）凝固性坏死 脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。 （1）凝固性坏死 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 液化性坏死 流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 液化性坏死 乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。 （3）纤维素性坏死（fibrinoid neccrosis） 干酪样坏死肾结核 肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。 （4）干酪样坏死 坏死组织 腐败菌 恶臭 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 （5