[病理学]炎症教程.pptVIP

* * * * * * * * * * * * ??????????????????? ????????? ????????????? * * [绒毛心] 即纤维素性心包炎，见于风湿性心包炎，大量纤维素渗出到心包腔，经心脏搏动，纤维素被牵扯呈绒毛状。心脏表面因而被覆了一层绒毛状的纤维素故称。 * * 化脓性脑膜炎 返回 * 返回 输卵管积脓 返回 * 正常 阑尾 阑尾蜂窝织炎 * 蜂窝织炎性阑尾炎 返回 * 炎症可以发生在机体的任何部位和任何组织，人类的大多数疾病无不与炎症有关。 * 病原体在体内繁殖，不但可以直接或间接损伤细胞，而且还可以通过释放毒素、或通过免疫反应损伤组织，引起炎症。细菌可通过释放内毒素或外毒素损伤细胞、组织；病毒不但可以直接引起细胞溶解坏死，而且可以改变细胞膜的抗原性引起免疫反应。真菌一般不产生毒素，但具有弱抗原性，可引起变态反应导致组织损伤和炎症。寄生虫在细胞、组织内寄生，可以通过机械作用损伤组织，也可以通过抗原作用引起免疫反应，如血吸虫病的肝硬化。 * 由于病因不同、机体反应不同，炎症反应的轻重亦不同。变质、渗出、增生虽然按顺序发展，但常以某种病变为主，有时又可相互转化，如结核病虽然通常是增生性炎，但也可以转化为变质性炎或渗出性炎。 * 炎症轻时，实质细胞可发生细胞水肿、脂肪变性；严重时，间质和实质细胞可发生坏死，出现凝固性坏死、液化性坏死、坏疽。间质也可以发生变质性改变，如粘液样变性、纤维素样坏死，还可出现内源性色素如含铁血黄素、胆红素沉积。 * 周围组织——间质、体腔、粘膜表面、体表 * 1、内皮细胞收缩：组胺、缓激肽和其他炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。 2、直接内皮损伤：如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激，可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。 3、穿胞作用 ：通过胞浆内存在的穿胞通道而实现的，如血管内皮生长因子VEGF通过增加穿胞通道的数量和管径尺寸导致通透性升高。 4、新生毛细血管壁的高通透性：在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，导致愈复性炎症中的液体外渗及水肿。 * 图片有超连 * 在炎症的发生发展过程中，除致炎因子外，参与或引起炎症反应的化学活性物质 * * 损伤与抗损伤的斗争贯穿于炎症的始终 抗损伤(包括有效治疗)占优势，则炎症逐渐痊愈 损伤占优势，则炎症迁延不愈，或蔓延扩散 蔓延播散：在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物在局部大量繁殖，并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或沿着脉管系统向全身播散。 1、局部蔓延：炎症局部的病原微生物经组织间隙或器官的自然管道播散 2、淋巴道播散：病原微生物侵入淋巴管，随淋巴液引流到达局部淋巴结或远处淋巴结，引起淋巴结炎 3、血道播散：炎症灶内的病原微生物侵入血液或其毒素被吸收入血，引起血道播散 * * 结核结节 * * * * 2．异物性肉芽肿 如手术缝线、石棉、滑石粉等所形成的肉芽肿。 组成：由异物性巨细胞、淋巴细胞、纤维母细胞构成。 * ??????????????????? ????????? ????????????? * * 以血管为中心的防御反应 血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 ——局限、杀灭损伤因子 ——清除、吸收坏死组织 ——利于再生修复 调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 ——免疫、造血、神经、内分泌--- 局部自卫战 全国总动员 返回 * 红 肿 热 痛 功能障碍 返回 * 如果没有炎症反应 ——个体将无法存活 感染无从控制 器官和组织的损伤会持续发展 创伤不能愈合 ——人类则不能长期生存、繁衍 返回 * 炎症的不利影响 药物和毒物所致的过敏反应——危及生命 喉头（声带）急性炎症水肿——窒息 心包腔纤维素渗出物机化——缩窄性心包炎 脑或脑膜的炎症导致颅内压升高——脑疝 返回 * 高温 低温 紫外线 放射线 电击 机械力 (如挤压 切割 撞击) * 外源性化学物质： 强酸、强碱及松节油、芥子油的损伤 酗酒、吸烟 某些药物如利福平可引起药物性肝炎 内源性化学物质： 肾衰时尿素可引起肠炎、肺炎、心包炎 胆道阻塞时，胆汁可引起肝脏损伤 * 细 菌 病 毒 螺旋体 寄生虫 真 菌 支 原 体衣 原 体立克次体 ? ? * * 异常免疫反应 各