动脉血气幻灯重点.ppt

动脉血液气体分析和酸碱测定 一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用 一、血气分析指标 二、酸碱平衡的调节 机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。 * * 动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围12.6～13.3kPa(100-0.33*年龄±5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg） ?pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为 7.35～7.45，平均为7.4。 [HCO3_] 方程式：pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 ? 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg (4.67～6.0kPa)。 PaCO2 代表肺泡通气功能： （1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰； （2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。 碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3—含量。 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时ABSB。 当HCO3— 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒； 当HCO3— 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒; 肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）： P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2 正常年轻人一般不超过15～20mmHg (2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 . p(A－a )O2增加见于肺换气功能障碍。 动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。 P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。 1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： ①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； ②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联； ③NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。 2. 细胞内外液电解质交换： 酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞 的3k+进入细胞外。 硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。 3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaH