低温光抑制光破坏.docVIP

低温胁迫不仅直接损伤植物光合机构,同时也影响光合电子传递和光合磷酸化以及暗反应中的相关酶系。低温可增加冷敏感植物发生光抑制的可能性(Hetherington et a.l, 1989),在低温胁迫下,即使中低光强也会使植物发生光抑制。光抑制是光化学量子产量下降的现象,主要与引起PSⅡ损伤的光破坏及防御光破坏的光保护有关(Long et a.l, 1994)。 近年来大多数研究者的工作主要侧重于光抑制对植物的伤害以及光抑制过程中光保护机制的研究(何洁等, 1987;许大全等, 1992;曾纪晴等, 1997),而对光抑制后的恢复以及恢复条件的研究较少,尤其是关于夜间低温后的恢复对光抑制影响的研究报道更少。 （夜间亚低温处理及其恢复对番茄叶片光抑制的影响） 光作为光合作用的惟一能量来源,是绿色植物维持生命活动的基本条件。光合机构把光能转化成化学能用于CO2 固定和其他同化反应(氧、氮和硫等还原作用) ,当光合机构吸收的光能超过光合作用所能利用的量时,过剩的光能可引起光合量子效率和光化学效率降低,即发生光抑制。 植物光破坏防御机制的研究进展 　所谓光抑制是指光合结构吸收的光能超过光合作 用本身所利用的能量而引起光合效率下降的现象。长 时间的光抑制可引起光合机构的光氧化破坏。在光抑 制中常以叶绿素荧光Fv/ Fm 比值的下降作为衡量光抑 制的指标。对于低温敏感植物来说,当温度稍低于其最 适生长温度时,即表现出净光合速率的下降。当温度降 至引起冷害的临界温度时,光合作用就会受到强烈的抑 制。曾纪晴等(1997) 的研究结果表明,高于12 ℃时,温 度对光抑制几乎没有影响,起作用的主要因子则是光 照,而当低于12 ℃时,温度越低对光抑制的加剧作用越 大。在较低温度下,增加等量的光量子通量密度(photo flux density PFD)所引起的光抑制加剧程度要比在较高 温度下更大,即低温加剧植物对光的敏感性[1] 。Wise (1987)的试验证明,低温光处理的抑制程度高于暗低温 处理,随处理时间的延长或光照强度的增加而加重其伤 害程度[2] 。 Hetherington 等[3] (1989) 在7 ℃和中等光强条件下 对一系列抗冷性不同的植物进行光抑制处理20 h 后,观 察到大豆、黄瓜、玉米、高粱和番茄等冷敏感植物的Fv/ Fm下降程度比抗冷植物大麦、小麦和豌豆大得多。冷 敏感植物光抑制程度约为抗冷植物的2 倍,将低纬度生 态型番茄冷敏感品种在低温下处理3 d 后,其光合放氧 的量子效率和Fv/ Fm降低幅度要比高纬度生态型番茄 抗冷品种大得多,而且在强光下的差别更明显,说明低 温条件下同一物种的冷敏感品种比抗冷品种更易发生 低温光抑制[4] 。 　低温条件下PS Ⅱ的光抑制 低温条件下植物叶片光合活性的下降与低温含光 照或黑暗对叶绿体及PS Ⅱ反应中心的影响密切相关。 Terashima 等[5] (1989) 发现低温(5 ℃) 暗处理48 h 后黄 瓜类囊体膜的电子传递活性大幅度降低而加入PS Ⅱ的 电子供体联苯2碳二酰肼(DPC) 后,2 ,62二氯酚吲哚乙酸 (DCIP)的还原活性高达对照的86 %,推测低温暗处理时 失活部位为PS Ⅱ的氧化侧即水裂解部位。Shen 等[6] 则 将低温暗处理后放氧活性的失活归结为PS Ⅱ外周蛋白 的降解,引发与PS Ⅱ复合体相连的锰簇丢失。低温暗处 理光合功能的失活是可逆的。将低温处理叶片放于室 温和中等光强下,放氧活性的恢复只需30 min[7] 。 光合机构的光破坏在很多情况下是由过剩光能产 生的活性氧引发的(引发光氧化损害的两类活性氧是超 氧阴离子O2 2和单线态氧′O2 ,主要来自米勒反应。′O2 是 由O2和三线态叶绿素作用产生的) [8] 。近年来的研究已 明确,光氧化的耐性在不同抗冷性植物黄瓜、甜椒间存 在明显差异,其机理涉及到活性氧清除酶活性和小分子 抗氧化物质的含量水平[9] 。 强光处理时PS Ⅰ比PS Ⅱ更为稳定,而且在活体中 也很少观察到PSⅠ的失活,因此人们认为PS Ⅱ是光抑制 的原初部位[10] 。有人根据低温胁迫条件下冷敏感植物 南瓜叶片量子产额显著下降以及叶绿素荧光减弱的现 象认为,电子传递链中PS Ⅱ是低温光抑制破坏的可能部 位[11] 。研究也证实植物在强光下发生光抑制,主要部位 存在于PS Ⅱ[12] 。PS Ⅱ光抑制的特征是PS Ⅱ量子效率的 降低和PS Ⅱ反应中心D1蛋白的降解。PS Ⅱ反应中心的 光破坏可分别由PS Ⅱ供体侧和受体侧光抑制引发。在 强光下受体侧的去镁叶绿素(Pheo) 来不及将电子传递 给QA造成还原型QA的积累,促使P+ 680 ·Pheo 离子对发 生电荷重组,产生三线态P680 (3 P680 ) ,3 P680 与