第十二章细菌的致病性与感染讲课.pptVIP

* （一）外源性感染 病原体来自宿主体外 病人 带菌者 病畜和带菌动物 * （二）内源性感染 病原体来自病人自身 大多为体内的正常菌群 * 显性感染 菌血症 败血症 脓毒血症 毒血症 内毒素血症 急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染 感染急缓 感染范围 隐性感染 （亚临床感染） 带菌状态 二、 感染的类型 潜伏感染 * （一）隐性感染 机体免疫力较强，侵入的病原菌数量较少、毒力较弱，感染后对机体损害轻微，不出现或仅出现不明显的临床症状。 * （二）潜伏感染 细菌潜伏于病灶内或某些特殊组织中， 在血液、分泌物或排泄物中检测不到， 称为潜伏感染。 如潜伏在肺部钙化灶内的结核分枝杆菌 * （三）显性感染 机体免疫力较弱，或侵入的病原菌毒力较强、数量较多，导致机体组织细胞明显损害，生理功能障碍，出现明显临床症状称为显性感染，即传染病。 * 菌血症 病原菌由原发部位一过性或间歇性经血流到达其他部位，称为菌血症。 如：伤寒早期的菌血症 全身感染的类型 * 败血症 致病菌侵入血流，并大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起全身中毒症状。 高热 白细胞增多 皮肤和黏膜瘀斑 肝脾肿大 严重者可导致休克死亡 表现为 * 脓毒血症 化脓性细菌引起败血症并伴有多发 化脓性病灶，出现严重全身中毒症状。 化脓菌败血症+多发化脓性病灶 如金黄色葡萄球菌脓毒血症 * 毒血症 病原菌侵入机体，在局部生长繁殖，产生的外毒素入血，引起特殊临床症状。 如：破伤风梭菌、白喉棒状杆菌毒血症 * 宿主发生隐性感染或显性感染痊愈后，病原菌并未及时消失，在体内继续存留一定时间，称为带菌状态。 包括： ①健康带菌者； （四）带菌状态 ②恢复期带菌者 * 带菌者经常性或间歇性向体外 排菌是重要的传染源。 带菌者不能从事幼托和餐饮服务等工作。 * 第三节 医院感染 * 医院是病人密集的场所，病原微生物无处不在，如手经常接触的水龙头、门把手、电灯开关、电话及电梯按钮等公共设施大多污染严重。 近年来，随着各种新诊疗操作技术、免疫抑制剂及广谱抗生素的应用，条件致病菌导致的内源性感染不断增加。 * 医院感染 住院病人在医院内获得的感染 医院工作人员在医院内获得的感染 简言之 * 医院感染的高危区 手术室、重病监护室 供应室、透析室、导管室 新生儿室、器官移植室 血液病和肿瘤病房等 * 医院感染爆发 指在医疗机构或其科室的病人中短时间内发生3例以上同种同源感染病例的现象。 * 一、医院感染的分类 按感染部位 按感染来源 按病原体 * 一、医院感染的分类 按感染部位 呼吸系统 泌尿系统 手术部位 血液系统 消化系统 皮肤软组织 * 第十二章 细菌的致病性与感染 刘潇 * 知识要点 细菌的致病性 内、外毒素的特点 感染的类型 医院感染 * 学习目标 掌握 细菌致病性构成、内外毒素特点 熟悉 感染类型及医院感染 了解 医院感染的分类与控制 * 与细菌致病性密切相关的重要因素： 第一节 细菌的致病性 细菌的毒力 细菌的侵入数量 细菌的侵入途径 * 毒力：指病原体致病能力的强弱程度。常用半数致死量或半数感染量表示。 （LD50） （ ID50） 构成毒力的物质基础主要是侵袭力和 毒素。 一、 细菌的毒力 * （一）侵 袭 力 包括 菌体表面结构 侵袭性酶 荚膜 黏附素 * 1. 菌体表面结构——荚膜 有荚膜 无荚膜 * （1）由细菌菌毛介导的黏附 2. 菌体表面结构——粘附素 * 菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用 * （2）非菌毛粘附物质 磷壁酸 外膜蛋白 细菌通过黏附可抵抗分泌液、尿液的冲刷和肠蠕动、 纤毛摆动的清除，有利于细菌定居，与致病性密切相关。 黏附是细菌治病的先决条件。 * 2. 侵袭性酶 血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌 透明质酸 链激酶 A 群链球菌 链道酶 胶原酶：产气荚膜梭菌 * 血浆凝固酶 促使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，沉积在菌体表面或病灶周围，可保护细菌免受吞噬或杀灭。 透明质酸酶 能分解结缔组织基质中的透明质酸，使组织变松散，通透性加大，利于细菌扩散。 链激酶 能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶解，利于细菌在组织中扩散。 * 链道酶 能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利于细菌扩散。 胶原酶 能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织崩解，促进细菌扩撒。 * （二）毒