GIOP诊治10.ppt

糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）的诊治 十堰市人民医院风湿免疫科 陶洪 内 容 概述 GIOP发生机制 GIOP的临床特征 GIOP的诊断 GIOP GIOP预防与治疗 概 述 发病率仅次于绝经后和老年性骨质疏松症。 发病早，骨量丢失快，与使用时间和使用剂量呈正相关。 与原发性骨质疏松相比较,在相同骨量的情况下,GIOP较前者更易发生骨折。 与绝经后骨质疏松症比较，GIOP发生骨折的BMD阈值明显提高。 长期应用GC骨折风险增加。 发生机制 抑制骨形成 长期应用糖皮质激素（GC）可抑制成骨细胞增殖、与基质结合及其I型胶原和非胶原蛋白质的合成。促进成骨细胞和骨细胞的凋亡。 影响钙稳态 GC抑制小肠对钙、磷的吸收，增加尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进，持续的甲状旁腺素(PTH)水平增高可促进骨吸收。 发生机制 对性激素的作用 GC可降低内源性垂体促性腺激素水平并抑制肾上腺雄激素合成，促黄体激素(LH)水平的降低引起雌激素及睾丸酮合成减少，引起骨质疏松 其他作用: GC引起的肌病及肌力下降也可导致骨丢失。此外，患者本身的炎性疾病及合并用药(如环孢素)也可导致骨质疏松。 GlOP的临床特征 骨量丢失特点 发病早，骨量丢失快，且与GC剂量呈正相关。 骨量丢失在用药之初6－12月即出现，且以代谢活跃的小梁骨为著。 1999年一项研究显示，平均服用泼尼松21mg/d，第一年内患者腰椎骨量减少高达27%。随后研究显示，GIOP骨量减少在用药第一年最为突出,随后每年减少约3%。 大剂量GC骨量丢失更为显著 中国医学论坛报.2009.9.24 李光韬 张卓莉 骨量丢失特点 一项前瞻性的研究表明，经过20周平均每日7.5 mg强的松治疗的患者，腰椎骨小梁密度减低8％。最明显的骨丢失通常发生在≥7.5 mg/d剂量，并且治疗时间至少3个月以上。 骨量流失的程度与GC使用的平均剂量有关，也与 GC使用的持续时间有关。 目前还没有研究证实GC对于不同性别的骨量流失效应存在差异。 Lama RF,van Riel PL,van de PuRe LB。et a1．Low-dose prednisone induces rapid reversible axiM bone loss in patients with rheumatoid arthritis—a randomized controlled study．Ann Intern Med，1993。119(10)：963-968． 叶凡，吴小涛．糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制研究进展．东南大学学报(医学版)，2005，24(3)：210-212． 叶凡，吴小涛．糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制研究进展．东南大学学报(医学版)，2005，24(3)：210-212． Reid IR，and Heap SW．Determinants of vertedral mineral density in patients receiving chronic glucoeonicoid therapy．Arch Intern Med，1990，150：2545-2548． 骨量丢失特点 GC的用药途径不同，对于骨量的影响也不同。 长期口服激GC(≥7.5 mg／d)对骨代谢明显不利。 吸入GC引起骨丢失的危险要小。 没有证据证实吸入小剂量GC对骨代谢有副作用， 有些研究表明，吸入较高剂量的GC有可能增加骨量流失发生的风险。 Hodsman AB，Toogood JH，Jennings B，et a1．Differential effects of inhaled budesonide and oral prednisolone on serumosteocalcin．J ClinEndocrinol Metab，1991．72(3)：530-540． Reid IR，and Heap SW．Determinants of vertedral mineral density in patients receiving chronic glucoeonicoid therapy．Arch Intern Med，1990，150：2545-2548． GC与骨折 在口服GC3-6个月内，骨折危险性即增加，且与基础病、年龄及性别无关。当泼尼松≤5mg/d，椎体和髋部骨折危险性约为20%，≥20mg/d时，椎体和髋部骨折危险性升至60%。 随着剂量的增加，其它部位的骨折亦显著增加， 中国医学论坛报.2009.9.24 李光韬 张卓莉 GIOP较原发性骨质疏松