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Hp感染与处理共识 泰州市人民医院消化科 1982年4月14日 复活节　　——这是一个值得纪念的日子 澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活节偶然事件，延长了培养时间，促成了细菌培养成功 Marshall吞服了这种细菌，引发了自己的急性胃炎，证实了Hp与胃炎之间的因果关系。此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因果关系 因此，获得2005年度诺贝尔医学奖 HP 目录 Hp感染与消化系统疾病 Hp根除治疗适应症 Hp感染的检测 Hp根除治疗 一、Hp感染与消化系统疾病 1、Hp感染与胃炎 符合Koch法则 ①活动性胃炎中Hp感染率达90％以上 ②Hp在胃内的分布与胃炎活动性炎症一致 ③在动物模型和健康志愿者中可诱发胃炎 ④根除Hp后可消除胃炎的活动性 Hp相关性胃炎的表型有3型 DU表型约占15％，炎症以胃窦为主，呈高胃酸分泌 单纯胃炎表型占大多数，全胃炎、无萎缩、胃酸分泌正常 胃癌表型约占1％，胃体为主萎缩型胃炎，低胃酸 致病机理 Hp产生的毒素 Hp感染诱导的免疫反应 胃粘膜炎症、细胞损伤、细胞凋亡、纤维化、化生导致胃粘膜萎缩 根除Hp可消除炎症，部分患者的萎缩可得到逆转，但不能逆转肠化，一旦发生肠化，细胞类型和基因表达都发生了改变，因此就难以逆转了 二、Hp感染与消化性溃疡 Hp导致PU的发现几乎颠覆了Schwarz在20世纪初提出的“无酸便无溃疡”的理论 相关证据包括： ①pu患者中Hp感染率高，达95％以上 ②根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率 Hp阳性DU复发率30% Hp阳性GU复发率50% Hp根除后DU和GU复发率降低至1%-5%，溃疡出血的复发与Hp再感染相关 由于Hp感染中仅约15%发生PU，因此其因果关系不符合koch法则 因为，Hp感染仅破坏了胃粘膜屏障，溃疡的发生是胃酸和胃蛋白酶的直接作用结果 Hp感染和NSAID是PU发生的两个独立危险因素 两者并存发生PU的危险性更高 约90%的PU和80%的GU由Hp感染所致 Pu治疗史上有2个里程碑： H2-RA的问世和应用，显著提高了溃疡愈合率 PPI进一步提高了溃疡愈合率 根除Hp可彻底治愈溃疡 3、Hp感染与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 1991年Wotherspoon等发现胃MALT患者多数有Hp感染 1993年他们又报道根除Hp可使MALT消退 这是医学肿瘤史上，首次发现可用抗生素治愈肿瘤 MALT淋巴瘤 4、Hp感染与胃癌 1994年WHO首先将Hp认定为人类胃癌的第一致癌原 2项流调显示： 胃癌发病率与Hp感染呈正相关 Hp感染在胃癌发生模式中起重要作用 胃癌发生模式： 正常胃粘膜→非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌 Maastrich+Ⅳ共识指出，根除Hp可降低胃癌发生危险性 但高Hp感染的非洲，胃癌发生率并不高 这一现象被称之为“非洲之迷”， 这与饮食、遗传易感性有关 如日本移居到美国的第二代移民胃癌发生率降低 日本从20世纪70年代后发病率逐渐下降 5、Hp感染与FD 根除Hp可使1/12FD患者有长期的症状缓解 症状消失率比安慰剂组高9% Hp阳性FD患者几乎均存在慢性胃炎 6、Hp感染与胃外疾病 不明原因缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜 呈负相关的一些疾病有： GERD和IBD 二、Hp根除治疗指征 根除Hp的益处 1、PU是根除Hp最重要的适应征。 2、MALT淋巴瘤，病变局限于粘膜和粘膜下层，根除Hp后可获得完全应答 3、 慢性胃炎伴消化不良或FD 4、 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 5、早期胃癌行ESD或手术治疗后，高级别上皮内瘤变ESD后 6、长期使用PPI制剂 胃内pH上升有利于Hp从胃窦向胃体移位。胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸，发生胃癌的危险性显著升高 7、胃癌家族史 8、长期服用NSALD 9、不明原因缺铁性失血。ITP 10、个人要求治疗 争议问题 GERD是否要根除Hp 长期服用PPI者还是应该根除Hp 三、Hp感染的检测 1、检测方法 快速尿素酸 胃粘膜直接涂片染色镜检 组织切片染色 细菌培养 基因检测 13C或14C呼气试验 粪便Hp抗原和血清抗体检测 2、Hp根除治疗后的疗效判断 应在治疗结束至少4周后进行 假阴性： pu伴活动性出血 严重萎缩性胃炎 胃恶性肿瘤 采用多种方法、不同时间检测可提高阳性率 残胃者用UBT检测Hp结果不可靠 四、Hp根除治疗 1、我国Hp感染率很高，成人40-60% 甲硝唑耐药率达60% -70% 克拉霉素达20% -38% 左氧达30% -38% 阿莫西林、呋喃唑酮、四环素1% -5% 2、标准三联治疗根除率远低于80% PPI+克拉霉素+阿莫西林 PPI+克拉霉素+甲硝唑 延长至10天或14天，根除率仅