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人体及动物生理学 第四章 突触传递和突触活动的调节 1、N-M接头结构（一种突触） 接头前膜 接头间隙 接头后膜/终板膜 运动单位: 一个运动神经元及其軸突所支配的全部肌纤维构成的功能单位。 神经肌肉传递是电信号-化学信号-电信号的复杂转换过程 终板电位（EPP: End-plate potential） 终板电位=终板膜上的局部去极化电位 终板电位的特点： 1）属于局部反应，非“全或无”式； 2）电紧张式扩布； 3）具有总和效应。 终板电位：乙酰胆碱作用于终板膜而产生 多方面证据表明ACh是神经-肌肉传递的递质: （1）支配骨骼肌的运动神经元内含有合成ACh的原料：胆碱、乙酰辅酶A及胆碱乙酰化酶； （2）在靠近肌肉的小动脉内注入少量Ach，可引起肌肉收缩； （3）微电泳少量Ach至终板膜表面，可在终板区记录到终板电位； （4）将Ach导入到终板膜内表面或非终板区肌膜不能产生终板电位； （5）刺激箭毒化的神经-肌肉标本不能引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测到Ach； （6）终板膜上存在乙酰胆碱酯酶AChE，施加该酶的抑制剂（毒扁豆碱、新斯的明）可使终板电位显著延长。 Ca 2+是神经冲动导致突触前终末释放ACh的偶联因子 实验研究结果表明：无论是Na+流或K+流，都不是ACh的释放所绝对必需的，而Ca2+在上述偶联过程中起了关键性的作用； 当Ca2+进入突触前膜后，激活了钙依赖蛋白激酶，使突触囊泡能够向突触前膜移动并导致递质的释放。 神经冲动传导到突触前终末进而引起ACh释放，意味着电信号转换成化学信号，同时表明突触前终末除了有兴奋功能外，尚有分泌功能。 电信号和化学信号(兴奋及分泌)，是两个不同的过程，其间也一定有一个中介过程联系起来。这个中介过程称为兴奋-分泌偶联(excitation-secretion coupling) Ach被释放后扩散至终板膜与N型ACh受体结合导致终板电位产生 N型ACh受体(nAChR)，5个亚单位，?亚单位的作用； Na+内流大于K+外流。 箭毒和尼古丁分别是ACh的受体竞争剂和激动剂。 ACh在终板膜起作用后立即失活并被清除出终板区 清除的途径可能有两种: 1）有少量的ACh扩散到终板区外； 2）终板区存在使ACh失活的机制： AChE可使ACh迅速水解为胆碱和乙酸而失去活性。 抗胆碱酯酶物质，如毒扁豆碱（依色林eserine）、新斯的明neostigmine)可使AChE失活。 去极化阻滞(depolarization block)：经抗胆碱酯酶物质处理的神经肌肉标本，一次兴奋后，由于ACh未能及时水解，终板膜上受体通道始终处于开放状态，终板膜处于持续去极化状态，电压门控Na+通道不能被重新激活，肌细胞膜不能产生AP，反而导致传导阻滞。 有机磷农药也可抑制AChE，可用解磷毒恢复AChE活性. 微终板电位的发现导致“量子释放”理论的提出： Katz和Fatt在20世纪50年代初首先发现终板膜上一系列微小的间隙自发放电：振幅为0.5-1mV的全或无式的去极化,频率平均每秒一次,但两次放电的时间间隔完全是随机的，其波形、时程都与终板电位相似。因此称为微终板电位(MEPP：miniature end-plate potential)。微终板电位的最重要的特性，是具有固定的振幅。 （二）神经元突触 电突触 化学突触 突触的连接形式 经典突触分类： 轴突-胞体 轴突-树突 轴突-轴突 按功能分类： 兴奋性突触 抑制性突触 突触的活动 突触后电位 (2) 抑制性突触后电位 后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,使该突触后神经元对刺激产生兴奋性的能力下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。 突触活动的调节 突触前抑制与易化 突触后抑制 2、长时程增强（LTP: Long-term potentiation） 短时间内快速重复刺激突触前神经元后，突触后神经元产生一种快速形成的并持续较长时间(几小时-数周)的突触后电位。 LTP被认为与学习和记忆的形成有关，并可能会引起突触结构变化。 An exciting experiment: Dr. Joe Tsien and his students and collaborators at Princeton University通过基因工程技术改变小鼠NMDA受体结构，使其结合一个分子Glutamate后能被激活较长时间，发现小鼠的学习能力提高！ 长时程抑制(long-term depression, LTD)：与LTP相反（如低频刺激时），说明突触传递的效率有时也会降低。 可能原因： 突触受体数